Нарушение гемодинамики почек. Препараты улучшающие почечный кровоток. Регулирование почечного кровоснабжения

20.07.2019 -

В одну минуту через сосуды обеих почек у человека проходит около 1200 мл крови, т.е. около 20-25% крови, выбрасываемой сердцем в аорту. Масса почек составляет 0,43% массы тела здорового человека. Через сосуды коры почки протекает 91-93% крови, поступающей в почку, остальное ее количество снабжает мозговое вещество почки. Кровоток в коре почки в норме составляет 4-5 мл/мин на 1 г ткани. Это наиболее высокий уровень органного кровотока. Особенность почечного кровотока состоит в том, что при изменении артериального давления (от 90 до 190 мм.рт.ст) кровоток почки остается постоянным. Это обусловлено высоким уровнем саморегуляции кровообращения в почке. Большая часть крови в почке дважды проходит через капилляры - вначале в клубочке, затем вокруг канальцев, это так называемая «чудесная сеть».

Фильтрационно-реабсорбционная теория образования мочи

Образование конечной мочи является результатом трех последовательных процессов:

I. В почечных клубочках происходит начальный этап мочеобразования - клубочковая, или гломерулярная ультрофильтрация безбелковой жидкости из плазмы крови в капсулу почечного клубочка, в результате чего образуется первичная моча.

II. Канальцевая реабсорбция - процесс обратного всасывания профильтровавшихся веществ и воды.

III. Секреция. Клетки некоторых отделов канальца переносят из внеклеточной жидкости в просвет нефрона (секретируют) ряд органических и неорганических веществ либо выделяют в просвет канальца молекулы, синтезированные в клетке канальца.

Образование мочи начинается с клубочковой фильтрации, т.е. переноса жидкости от гломерулярных капиляров в боуменову капсулу, при этом жидкость проходит через клубочковый фильтр.

Фильтрующая мембрана в почечном тельце состоит из трех слоев: эндотелий гломерулярных капиляров, базальная мембрана и однорядный слой эпителиальных клеток, выстилающих капсулу Боумена. Первый слой, эндотелиальные клетки капилляров, перфорирован множеством отверстий («окон» или «фенестров»). Базальная мембрана это гелеподобное, бесклеточное ячеистое образование. Клетки эпителия капсулы, которые покоятся на базальной мембране, носят название подоцитов. У подоцитов необычное осьминогоподобное строение, в результате чего они имеют множество пальцевидных отростков, вдавленных в базальную мембрану. Щелевидные пространства между расположенными рядом пальцевидными отростками представляют собой проходы, по которым фильтрат, пройдя эндотелиальные клетки и базальную мембрану, проникает в боуменово пространство.

В базальной мембране имеются поры, которые ограничивают прохождение форменных элементов крови, а также крупных молекул более 5-6 мкм. Поэтому крупные белки в фильтрат не поступают. Альбумины плазмы крови проходят в фильтрат в ничтожном количестве. В просвет капсулы нефрона проникает инулин около 22% яичного альбумина, 3% гемоглобина и менее 0,01% сывороточного альбумина таким образом происходит фильтрация. Свободному прохождению белков через гломерулярный фильтр препятствует отрицательно заряженные молекулы в веществе базальной мембраны и выстелке, лежащей на поверхности подоцитов. При определенной форме патологии почки, когда на мембранах исчезает отрицательный заряд, становятся «проницаемыми» по отношению к белкам.

Неорганические соли и низкомолекулярные органические соединения (мочевина, мочевая кислота, глюкоза, аминокислоты, креатинин - свободно проходят через клубочковый фильтр и поступают в полость капсулы Боумена. Основной силой, обеспечивающей возможность ультрафильтрации в почечных клубочках, является гидростатическое давление крови в сосудах, Его величина обусловлена тем, что приносящая артериола больше по диаметру, чем выносящая.

Эффективное фильтрационное давление (ЭФД), от которого зависит скорость клубочковой фильтрации, определяется разностью между гидростатическое давление крови в капиллярах клубочка (у человека от 60-90 мм рт. ст.) и противодействующими ему факторами - онкотическим давлением белков плазмы крови (оно равно 30 мм рт. ст.) и гидростатическим давлением жидкости в капсуле клубочка (около 20 мм рт. ст.).

ЭФД = 70 мм.рт.ст. - (30 мм рт. ст.+ 20 мм рт. ст.) = 20мм рт. ст.

Фильтрация происходит только в том случае, если давление крови в капиллярах клубочков превышает сумму онкотического давления белков в плазме и давления жидкости в капсуле клубочка. При повышении фильтрационного давления диурез увеличивается, при понижении - уменьшается.

Количество первичной мочи - 150-180 л/сутки. Через почки в сутки протекает 1700 литров крови.

Общая поверхность стенок капилляров клубочков через которые проходит фильтрация равна 1,5-2 м 2 /100 г почки, т.е. равна поверхности тела.

Скорость клубочковой фильтрации 125 мл/мин у мужчин и 110 мл/мин у женщин. Средний общий объем плазмы в организме человека составляет примерно 3 л, это означает, что вся плазма фильтруется в почках около 60 раз в сутки. Способность почек фильтровать такой огромный объем плазмы дает возможность им экскретировать значительное количество конечных продуктов обмена веществ и очень точно регулировать элементный состав жидкостей внутренней среды организма.

Принято различать врожденные и приобретенные, ложные и истинные, артериальные и артериовенозные, одно- и двусторонние аневризмы. Этиология различна, но среди причин преобладает сифилис, атеросклероз, узелковый периартериит. В зависимости от происхождения и характера полости аневризмы делят на мешковидные, веретенообразные, расслаивающие, постстенозирующие. Клиника аневризмы многообразна и зависит от ее величины и давности. Наиболее частые симптомы - боли, гематурия, гипертония, систолический шум и пульсация, припухлость в поясничной области; при разрыве - картина внутреннего кровотечения. Диагностика затруднительна без аортографии (см.). Последняя позволяет уточнить диагноз и наметить план лечения. Лечение оперативное: нефрэктомия или пластические операции в виде иссечения аневризмы с реимплантацией артерии конец в конец, в селезеночную или подвздошную артерию.

Некроз коркового вещества почки. Как правило, двустороннее заболевание, развивающееся вследствие длительного спазма или пареза внутридольковых артерий с последующим их тромбозом. Причины некроза разнообразны: инфаркт миокарда, нефропатия беременности, гипертоническая болезнь, шок, сепсис, криминальные аборты, аутоаллергия, острый пиелонефрит и др. Клинически некроз проявляется на фоне основного заболевания болями в пояснице, высокой температурой, лейкоцитозом, острой олигурией, анурией, гиперазотемией, поносами.

Лечение: борьба с шоком, антикоагулянты, антибиотики, гемодиализ, ликвидация основной причины. Только при ограниченном некрозе можно рассчитывать на выздоровление.

Тромбоз почечных артерий. Среди причин преобладают атеросклероз, пороки сердца, эндокардиты, травматические операции на почках. В зависимости от диаметра сосудов, тромбированных тромбом или эмболом, развивается полная или частичная ишемия почек с болевым, мочевым и гипертоническим синдромами. Боли в животе появляются внезапно. Часто шок, температура, лейкоцитоз, острая гипертония, олигурия, анурия, микрогематурия, нередко гемоглобинурия, повышение протромбина крови. В начале заболевания - противошоковая терапия, антикоагулянты, папаверин, атропин, морфин. При отсутствии через 2-3 часа эффекта - тромбэктомия или нефрэктомия.

Тромбоз почечных вене геморрагическими инфарктами чаще встречается у новорожденных и грудных детей. Может сочетаться с тромбозом других сосудов. Симптомы: острые боли в пояснице, шок, увеличение почек, температура, ознобы, лейкоцитоз, макрогематурия, кровоизлияния в капсулу почки, олигурия, анурия. Лечение: борьба с шоком, антикоагулянты, папаверин, морфин, атропин; при одностороннем тромбозе - нефрэктомия.

Кровоснабжение в почках

Оставьте комментарий 5,685

Почки являются главным органом выделения. Кровоснабжение почек играет особенную роль в функционировании всего организма и имеет характерную сосудистую сеть. Кровеносная система в организме необходима не только для снабжения питательными веществами, но и для обеспечения процесса мочевыделения. Невозможно правильно оценить строение и функции почек без понимания особенностей ее кровоснабжения.

Общие понятия и особенности кровоснабжения человека

Почка - орган, в котором образуются токсичные вещества, требующие вывода из организма. Почки занимают главное место в урегулировании водно-солевого баланса. Именно поэтому они требуют достаточно усиленного кровоснабжения. От аорты к почкам расходятся короткие почечные артерии, а в почечных воротах разделяются на междолевые. В самой почке междолевые артерии делятся на крупные дуговые сосуды, которые снабжают кровью мозговое и корковое вещество органа.

Большой круг кровообращения почки, кортикальный круг, составляют кровеносные сосуды, питающие корковый пласт. Разветвляясь, они переходят в небольшие междольковые артерии, которые в свою очередь заканчиваются артериолами клубочка. Разветвление на капилляры образует сосудистые клубочки, сосредоточенные возле корковых нефронов, и переходят в выносящие артериолы. Окружность выносящих артериол меньше чем у приносящих, благодаря чему в сосудистых клубочках создается высокое давление. В результате такого процесса соединения из плазмы переходят в почечные каналы. Так происходит 1 фаза образования мочи.

Кровообращение второго, малого круга формируется выносящими сосудами. Выносящие артериолы не расходятся, образуя сети. Для питания мозгового слоя они спускаются в него прямыми, параллельными сосудами. В мозговом слое разделяются на капилляры, оплетающие нефроны, для формирования венозных капиллярных сетей. Кровообращение малого круга (юсткамедуллярное) располагается на линии соединения мозгового и коркового веществ. Приносящие и выносящие капиллярные сосуды в месте снабжения юкстамедуллярных нефронов не отличаются в окружности. Внутри них создается низкое давление, замедляется кровоток, что способствует впитыванию жидкости и веществам, находящимся в канальцах, обратно в кровь. Так происходит 2 фаза образования мочи.

Регулирование кровоснабжения почек

Почечное кровоснабжение отличается высоким уровнем саморегулирования кровотока, который отвечает за его стабильность, процесс образования первичной мочи в большом интервале артериального давления. Достаточно сигнала симпатических сосудосуживающих нервов для того, чтобы приносящие или выносящие артериолы сменили свой диаметр. Стенки ковеснабжающих трубок состоят из мышечных волокон, которые, сокращаясь или расслабляясь, меняют просвет артериол. Снабжение кровью почек уменьшается, что приводит к кратковременному уменьшению количества отделяемой мочи или отсутствию ее поступления в мочевой пузырь в любой стрессовой ситуации для организма человека: боль, физическая нагрузка и другие. В этот момент в почечных артериолах увеличивается сопротивление, давление крови повышается и происходит фильтрация.

При ослаблении кровообращения, непродолжительное время почки могут самостоятельно восполнить недостающее давление и поддержать функцию мочеобразования. Но отсутствие длительной помощи приведет к истощению их возможностей и закончится нарушением процесса кровообращения, фильтрации и патологическими осложнениями.

Нарушения и заболевания почечных сосудов

Осложнения почечного кровотока подразделяются на врожденные и полученные. На врожденные патологии влияет неправильное развитие внутренних органов в период внутриутробного развития плода. Генетическая предрасположенность, неправильный образ жизни мамы, плохое экологическое окружение может спровоцировать появление дополнительной почечной артерии или большого количества артериол, образование стеноза, аневризмы.

Последствия врожденных аномалий

Патологически сформированная капиллярная система опасна изменениями кровообращения, вызывая осложнения функций почек и давление мочевого пузыря. Неправильно развитые артерии соединяются с мочеточником и могут привести к ситуации, когда они его передавят. Нарушение оттока из почки приводит к постепенному увеличению органа из-за накопления мочи.

Плохое экологическое окружение может спровоцировать врожденные аномалии.

Растущая лоханка сдавливает тело почки с одной стороны, с другой на него оказывает давление соединительная капсула. Сжимание приводит к разрушению нефронов, что провоцирует почечную недостаточность. Такое состояние приводит к прогрессирующему расширению лоханки, чашечек органа и может привести к его атрофии.

Описанное выше развитие осложнения не единственное, которое происходит при врожденной аномалии органа и артериол. Нарушается микроциркуляция органа, увеличивается вероятность развития мочекаменного заболевания, воспалительного процесса мочевыводящих органов, нарушая нормальное функционирование почек и требуется немедленное медикаментозное вмешательство.

Стеноз почечной артерии

Стеноз - сужение просвета сосудов. В здоровом состоянии кровь, проходя через почки, фильтруется образуя первичную мочу. При стенозе, крови к почке поступает в гораздо меньшем количестве, увеличивая давление, но ухудшая фильтрацию. Данная патология нарушает функционирование органа, который со временем может утратить способность образовывать и выделять мочу.

Атеросклероз, сахарный диабет, аневризма, воспалительные процессы, новообразования артерий - возможные причины развития стеноза. Невзирая на причину, спровоцировавшую стеноз, он негативно сказывается не только на работе почек, но и на всем организме в целом. Основные последствия стеноза:

нарушение гормонального баланса;
потеря белка;
расстройство отделения жидкости;
изменение объема общей циркуляции плазмы.

Вернуться к оглавлению

Диагностика нарушений

Опираясь на многолетний опыт, врачи научились определять расстройство функций по характерным, но неявным симптомам:

высокое давление;
повышенное количество эритроцитов;
уменьшение суточного объема мочи.

Признаки не могут на все 100% диагностировать заболевание, вызывают только предположение. Поэтому были разработаны оптические методы для выявления и подтверждения патологий почек:

УЗИ. Для обследования почек достаточно обычного УЗИ, для проведения осмотра артериол, капиляров понадобится специальный ультразвуковой доплеровский прибор. Сканер позволяет не только увидеть картину происходящего, но и оценить скорость движения жидкости. Стеноз артерий, определение добавочных артерий - диагнозы, с которыми он отлично справляется. У доплеровского прибора есть минус - он не сможет определить жидкость с маленькой скоростью продвижения, что характерно острым стенозам.
Обследование при помощи контрастных веществ - группа методов диагностики. Использование средств на основе йода позволяют использовать обычную рентгенографию, рентгеноскопию или МРТ и обнаружить стеноз артерий и другие нарушения. Применение препаратов с содержанием галлия, когда проводят МРТ, позволяет определить структуру органа. На сегодня эти методы самые точные и прогрессивные в диагностировании заболеваний почек.

Вернуться к оглавлению

Как улучшить гемодинамику почек?

В результате осложнений работы почек в организме скапливаются токсины, что является основанием ухудшения самочувствия. Плохое питание, недостаточное количество питья, лекарственные препараты негативно сказывается на функционировании почек. Улучшает продвижение крови, восстанавливает функции органа применение лекарственных препаратов и фитотерапии.

Прежде чем использовать лекарственное средство улучшающее движение крови, необходимо выяснить причину основного заболевания, и параллельно восстанавливать кровоснабжение органа. При обязательном обращении к врачу составляется схема лечения:

сосудистые медикаменты («Роватинекс», «Трентал»);
антиоксиданты и мембраностабилизаторы (витамины группы В, витамин D, «Мексидол», «Берлитион», «Цитофлавин»);
специальное диетическое питание;
очищающие процедуры для кишечника.

Улучшить работу почек помогут народные средства:

Отвар брусники. 2 ст. л. листьев брусники на 2 ст. воды, варить 15 минут, 100 мл отвара принимать 4 раза в день до еды.
Трава солодки. 2 ст. л. залить 300 мл кипятка, дать настояться и принимать в течение дня.
Сельдерей, петрушка. Полезно пить сок, добавлять в салаты.
Имбирь. Чай с имбирем на протяжении дня.

Терапия травами должна продолжаться не меньше года. На прием одного препарата отводится курс от 1 до 3 недель, затем его нужно менять. Через 2 -2,5 месяца делается перерыв. Для контролирования ситуации необходимо делать контрольный анализ мочи и обязательно получить консультацию врача по количеству потребления суточной нормы жидкости.

Копирование материалов сайта возможно без предварительного согласования в случае установки активной индексируемой ссылки на наш сайт.

Нарушение почечного кровотока

Девять десятых нашего счастья зависит от здоровья.

НАРУШЕНИЕ ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА - НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Реноваскулярные заболевания

Сосудистые заболевания - ЛЕЧЕНИЕ за ГРАНИЦЕЙ – TreatmentAbroad.ru – 2007

Наиболее частым признаком реноваскулярных заболеваний считается нефротический синдром. При нефротическом синдроме отмечается повышенный уровень белка в моче. Белок в моче при заболеваниях почек появляется в результате нарушения их фильтрационной функции.

Основной причиной возникновения реноваскулярных заболеваний является сужение просвета почечных сосудов, и как следствие, нарушение почечного кровотока. Cужение почечной артерии может быть при:

атеросклерозе и возникновении бляшек в просвете артерии
сужении мышечного слоя артерии
врожденной извитости артерии

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза – это курение, ожирение, высокий уровень в крови холестерина и сахарный диабет, а также наследственная предрасположенность.

Диагностика реноваскулярных заболеваний

Кроме общих и биохимических анализов крови и мочи, главными методами исследования и подтверждения являются инструментальными методы:

ультразвуковые методы исследования, такие как допплеровское исследование, дуплексное исследование, позволяющие увидеть уровень сужения артерии или вены, наличие и локализацию тромба или атероматозной бляшки, а также увидеть саму структуру кровеносных сосудов.
ангиография – этот метод также позволяет увидеть структуру сосудов и их сужение. Для этого через бедренную артерию вводится катетер, который подводится в брюшной отдел аорты, выше места отхождения почечных артерий. После этого через катетер вводится контрастное вещество и производится серия рентгеновских снимков.
cпиральная компьютерная томография - метод получения послойных изображений тканей с помощью рентгеновского излучения с последующей обработкой его на компьютере.
магнитно-резонансная ангиография – метод, использующий энергию электромагнитных волн в сильном магнитном поле, позволяющий увидеть структуру тканей, в том числе и сосудов.

СРОЧНОЕ ЛЕЧЕНИЕ за ГРАНИЦЕЙ

Глава 227. Сосудистые повреждения почек

Ряд процессов, таких как стеноз и окклюзия почечной артерии, артериоло-нефросклероз, узелковый полиартериит, гемолитический уремический синдром, склеродермия и преэклампсия, обладают достаточным числом общих клинических признаков, морфологических особенностей и патогенетических последствий, для того чтобы можно было оправдать их совместное рассмотрение. Клинические, функциональные и морфологические проявления нарушения кровоснабжения почек зависят от степени проходимости сосудов, скорости, с которой происходит развитие окклюзии, уровня расположения пораженного сосуда и суммарной массы пораженной ишемией паренхимы почки. Поскольку внутрипочечное артериальное дерево состоит из конечных артерий, внезапная окклюзия приводит к развитию инфаркта, клинические проявления которого варьируют в зависимости от уровня, на котором происходит окклюзия. С другой стороны, более постепенная, частичная окклюзия приводит к ишемической атрофии и иной функциональной и клинической картине.

Почечный кровоток, составляющий в среднем 4 мл/г в 1 мин, в 3-5 раз превышает кровоток в таких метаболически активных органах, как сердце, печень и головной мозг. Почечный кровоток приспособлен не для удовлетворения метаболических потребностей почек, а для обеспечения соответствующих величин тока плазмы и давления в капиллярной сети клубочков, необходимых для поддержания клубочковой фильтрации. Перфузия почек является также важным фактором, определяющим происходящий в почках обмен натрия. По этим причинам даже снижение почечного кровотока на величину, недостаточную для того, чтобы привести к гибели клеток, имеет важные последствия, включая такие, как снижение скорости фильтрации, повышение реабсорбции натрия, увеличение количества высвобождаемого ренина и развитие гипертензии. В различной степени все эти особенности характерны для синдромов, развивающихся в результате нарушения кровоснабжения почки.

Острая окклюзия артерий. Острая полная окклюзия основной почечной артерии или главной внутрипочечной артериальной ветви может последовать за травмой живота или спины, вызванной ударом тупым предметом, или в результате эмболии у больных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) и фибрилляцией предсердий, инфекционным миокардитом, пристеночными тромбами и инфарктом миокарда или с атероматозной язвой аорты. Почки получают около /5 минутного объема сердца, что служит причиной относительно частой эмболической окклюзии небольших внутрипочечных артерий. Острая окклюзия приводит к развитию сухого некроза в участке, снабжаемом кровью закупоренной артерией; размеры имеющего клинообразную форму инфаркта зависят от степени окклюзии артерии.

Клинические проявления также зависят от размеров инфаркта. Небольшие инфаркты, затрагивающие часть коркового вещества почек, часто клинически не проявляются. Более крупные инфаркты могут вызвать внезапное появление острых неослабных болей в боку или в верхней части живота, сопровождающихся лихорадкой, лейкоцитозом и макро- или микрогематурией. Влияние инфаркта на функцию почек также варьируют. Даже тотальная окклюзия одной главной почечной артерии может не повлиять на концентрации азота мочевины (КАМ) и креатинина в сыворотке крови, которые останутся в норме в том случае, если вторая здорова; при этом возможна ее гипертрофия. Если у больного имеется лишь единственная функционирующая почка, то при окклюзии артерии следует провести дифференциальную диагностику с острой олигурической почечной недостаточностью. Хотя обычно через несколько часов после окклюзии происходит полное разрушение почки, существует по меньшей мере десяток сообщений, в которых говорится о восстановлении функции почек через несколько дней или недель после возникновения тотальной окклюзии, обычно происходившего в тех случаях, когда предшествующая частичная окклюзия приводила к развитию адекватного коллатерального артериального кровоснабжения, достаточного для питания тканей, но недостаточного для поддержания нормальной функции почки. Для постановки диагноза необходимо выполнить ангиографию. Наличие заполнения коллатеральных сосудов внутри почек позволяет предположить, что посредством хирургической операции можно восстановить функцию почек.

Стеноз почечной артерии (см. также гл. 196). Частичная окклюзия почечной артерии или ее основных ветвей, происходящая в результате атеросклеротического сужения или фиброзно-мышечной дисплазии, является причиной 1-2% случаев развития гипертензии, представляющей собой наиболее распространенную излечимую форму гипертензии. Атеросклероз почечной артерии так же, как и атеросклероз любой иной локализации, встречается чаще у мужчин, чем у женщин, и частота его возникновения возрастает с увеличением возраста больного. Предрасполагающими факторами служат предшествующая гипертензия или сахарный диабет. Фиброзно-мышечные дисплазии почечной артерии представляют собой неоднородную группу повреждений, при которых может происходить фиброзное или фиброзно-мышечное утолщение внутренней, средней или субадвентициальной оболочек артерии. Этот процесс часто бывает двусторонним и может распространяться внутрь внутрипочечной артериальной ветки. Фиброзные дисплазии наблюдаются у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин; они чаще проявляются в третьем или четвертом десятилетиях жизни и связаны с более высокой частотой случаев выздоровления, чем атеросклеротические поражения почечной артерии, особенно если больные более молодого возраста.

Клинические особенности, которые могут помочь выявить стеноз почечной артерии, следующие: возникновение гипертензии в таком возрасте, который нетипичен для развития гипертонической болезни, т. е. менее 30 или более 50 лет; плохая реакция на проводимую медикаментозную терапию; наличие шума в боку или в верхней части живота. Результаты обычного лабораторного исследования могут свидетельствовать о наличии вторичного гиперальдостеронизма, включая гипокалиемию и метаболический алкалоз. Как и при первичном гиперальдостеронизме, гипокалиемия может быть за маски рована ограниченным поступлением в организм натрия.

Внутривенная урография (ВУГ) и радиоизотопная ренография с использованием гиппурана все еще остаются наиболее распространенными методами скрининговых исследований для выявления вазоренальной гипертензии. Предположить наличие стеноза почечной артерии заставляют такие результаты ВУГ и радиоизотопной ренографии, как уменьшение размера пораженной почки по меньшей мере на 1,5 см по сравнению со здоровой почкой; задержка появления рентгеноконтрастного вещества в пораженной почке (по сравнению с его появлением в здоровой почке), определяемая по снимкам, сделанным через 1, 2 и 3 мин после введения этого вещества больному; чрезмерная концентрация рентгеноконтрастного вещества в пораженной почке, выявляемая на более поздних снимках; дефекты заполнения почечной лоханки и мочеточника, отражающие местные эффекты расширенных коллатеральных артерий. В Совместном исследовании проблем вазоренальной гипертензии отмечено наличие такого характерного признака, как задержка появления рентгеноконтрастного вещества в почке уменьшенного размера, в лоханке которой наблюдается поздняя гиперконцентрация этого вещества; такие явления никогда не отмечались у больных с гипертонической болезнью. К сожалению, только у 22% больных с вазоренальной гипертензией имелись все три этих признака, так что результаты этого исследования оказались недостаточно впечатляющими. Наличие одного из этих признаков было выявлено у 78% больных с вазоренальной гипертензией, но специфичность этих данных была невелика, поскольку у 11% больных с эссенциальной гипертензией имелся, по меньшей мере, один из этих признаков, наиболее распространенным из которых была значительная разница в размерах обеих почек. К числу характерных признаков, получаемых при проведении радиоизотопной ренографии с использованием гиппурана, позволяющих предположить наличие стеноза почечной артерии, относятся задержка попадания радиоизотопа в пораженную почку, задержка времени достижения его пиковой концентрации в этой почке и сниженная скорость его выведения из пораженной почки. При проведении радиоизотопной ренографии были выявлены 75% больных с вазоренальной гипертензией, а в 24% случаев были получены ложноположительные результаты. Поскольку при проведении как ВУГ, так и радиоизотопной ренографии сравнивают две почки, то оба этих исследования реже дают точный ответ в случае двустороннего стеноза. Все большее применение находит ангиография, но этот метод все еще остается более инвазивным и дорогостоящим, чем ВУГ, а его специфичность и чувствительность еще окончательно не установлены.

Из-за широкой распространенности гипертензии и малого числа случаев выявления вазоренальной гипертензии при проведении детальной оценки заболевания, клинические показания к лабораторным исследованиям, направленным на выявление вазоренальной гипертензии, постепенно претерпевают изменения. Не более чем у 1-2% больных с гипертензией имеются поддающиеся коррекции поражения почечных артерий. Лабораторные исследования дорогостоящи. И наконец, сами диагностические процедуры связаны с определенным риском для больных, особенно для лиц, страдающих атеросклерозом. По этим причинам проведение детальных исследований с целью выявления стеноза почечных артерий в настоящее время рекомендуется выполнять только у больных из группы повышенного риска развития этого заболевания, в том числе у лиц, гипертензия у которых впервые проявилась в возрасте менее 30 лет; у больных, у которых слышен шум при аускультации верхней части живота; у больных с тяжелой гипертензией, плохо поддающейся медикаментозной терапии.

Если скрининговое исследование дает положительные результаты, то выявление стеноза почечной артерии осуществляется только при помощи артериографии. Поскольку поражения артерий не вносят значительных изменений в гемодинамику, то для оценки влияния стеноза почечной артерии на гемодинамику проводят дополнительные исследования. Чаще всего измеряют активность ренина в образцах крови, полученных из обеих почечных вен и из нижней полой вены или аорты. Если активность ренина в образце крови, полученной из вены пораженной почки, превышает по меньшей мере на 50% этот показатель в крови, полученной из вены здоровой почки, а также выявлены признаки подавления выделения ренина из здоровой почки, т. е. наличие одинаковой активности ренина в плазме артериальной крови и крови, взятой из вены здоровой почки, результаты теста считают положительными, что с большой вероятностью указывает на наличие у больного поддающейся лечению вазоренальной гипертензии. При использовании этих критериев частота ложноположительных результатов составляет только 7%, но при этом велика частота получения ложноотрицательных результатов. В настоящее время мы выполняем артериографию и определение активности ренина в плазме крови из почечных вен только у тех больных, у которых данные анамнеза, результаты физикального обследования и скрининговых тестов указывают на вероятность вазоренальной гипертензии.

В Совместном исследовании проблем вазоренальной гипертензии представлена ясная картина современных результатов оперативного лечения при этом заболевании. В тех случаях, когда стеноз почечной артерии был обусловлен фиброзно-мышечной дисплазией, частота случаев выздоровления превышала 90% при частоте летальных случаев, не превышающей 3%, вероятно, в связи с тем что больные были молоды и не имели дополнительных системных заболеваний. С другой стороны, среди больных с атеросклеротическими поражениями смертность составляла 9%, а частота случаев неудачных операций превышала 25%. В силу этих причин во многих медицинских центрах проведение исследований, направленных на выявление необходимости оперативного вмешательства на почечных артериях у больных пожилого возраста с подозрением на атеросклеротические поражения, ограничивается только теми больными, медикаментозное лечение которых оказалось безрезультатным.

Если оперативное вмешательство связано со значительным риском, и методом выбора становится медикаментозная терапия, то для лечения вазоренальной гипертензии особенно эффективен ингибитор превращающего фермента каптоприл и его назначают больному с гипертензией, резистентной к обычным гипотензивным средствам. Хотя медикаментозное лечение может контролировать гипертензию, оно не предотвращает прогрессирование поражения почечной артерии. Каптоприл следует применять с осторожностью или совсем не назначать его больным с далеко зашедшим двусторонним поражением артерий или со стенозом артерии единственной почки, поскольку это лекарственное средство может ускорить развитие функциональной недостаточности почек. При лечении вазоренальной гипертензии, обусловленной фиброзно-мышечной дисплазией, наилучшие результаты были получены при проведении пункционной транслюминальной ангиопластики, при которой для расширения участка стеноза во время почечной артериографии используют катетер с надувным баллоном на конце. В тех случаях, когда поражение почечной артерии обусловлено атеросклерозом, ангиопластика менее эффективна.

Поликистозная болезнь почек и наследственный нефрит. Нарушения почечной гемодинамики и их коррекция

Л.А. Полещук*, М.И. Пыков**, И.М. Османов*, В.В. Длин*, Э.К. Осипова*

*ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава»

** ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава»

Важную роль в оценке состояния почечной гемодинамики у детей с различными нефроурологическими заболеваниями играет ультразвуковая допплерография. Но если особенности ренальной гемодинамики при гломерулонефритах и тубулоинтерстициальных нефритах относительно изучены, то исследования почечного кровотока при поликистозной болезни почек (ПКБ) и наследственном нефрите (НН) единичны и в основном касаются взрослых пациентов.

В середине 80-х годов прошлого века был предложен метод цветового допплеровского картирования (ЦДК) по скоростям потока крови, позволяющий непосредственно визуализировать кровоток в сосудах. Благодаря чему появилась возможность оценить кровоток не только в стволе почечной артерии, но и в более мелких артериях почки: сегментарных, междолевых, дуговых и междольковых. Данный метод представляет большую ценность, но является исключительно качественным и требует дополнения количественной методикой. И такая методика появилась – импульсная допплерометрия (ИДМ) позволяет не только качественно, но и количественно оценить динамические параметры кровотока в сосудах (максимальная скорость кровотока в систолу, средняя скорость кровотока и пр.).

Наиболее распространенные в клинической практике показатели периферического сопротивления, определяемые при ультразвуковой допплерографии:

Пульсационный индекс (PI) Gosling – отношение разности максимальной систолической и конечной диастолической скоростей к средней скорости кровотока. Нормативное значение – 1,2–1,5.
Индекс резистентности (RI) Pourselot – отношение разности максимальной систолической и конечной диастолической скоростей к максимальной систолической скорости. Этот индекс отражает состояние микроциркуляторного русла (тонуса, состояние стенки артериол и капилляров). Нормативное значение – 0,6–0,7.
Систоло-диастолическое соотношение (S/D) – отношение максимальной систолической к конечной диастолической скорости. Нормативное значение – 1,8–3,0.

Объект и методы исследования

В настоящей работе на базе отделения нефрологии Московского НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава было обследовано 33 ребенка с поликистозной болезнью почек: 30 – с аутосомнодоминантным вариантом, 3 – с аутосомно-рецессивным и 37 детей с наследственным нефритом. Возраст пациентов – от 7 месяцев до 17 лет. Всем детям проводилось полное клинико-лабораторное обследование, включающее комплексное ультразвуковое исследование, суточное мониторирование артериального давления, общие и биохимические анализы мочи и крови, исследование клиренса по эндогенному креатинину и суточной экскреции белка с мочой. Десяти детям с НН была проведена нефробиопсия с последующим морфологическим исследованием нефробиоптатов.

Анализируя результаты импульсной допплерометрии, можно утверждать, что практически у всех детей с ПБК (97%) и НН (96%) имелось то или иное нарушение почечного кровотока (наиболее часто – в виде повышения периферического сопротивления в крупных артериях и снижения в мелких). Причем у детей с синдромом Альпорта снижение показателей периферического сопротивления на уровне междольковых артерий наблюдалось чаще, чем у детей с НН без тугоухости. А для детей с аутосомно-рецессивным вариантом ПБК было характерно повышение показателей периферического сопротивления на всех уровнях почечной артерии, что можно объяснить выраженными склеротическими процессами в почечной паренхиме.

Установлена зависимость выраженности нарушения почечной гемодинамики у детей с ПКБ и НН от степени протеинурии. Выявлено, что у детей с более выраженной протеинурией кровоток характеризовался достоверным снижением показателей периферического сопротивления в мелких артериях, в том числе и в междольковых. Важно отметить, что чем выше степень протеинурии, тем чаще изменения кровотока наблюдались на уровне междольковых артерий. По-видимому, при рассматриваемых нефропатиях сохранившиеся почечные клубочки подвергаются адаптивным изменениям (гиперфункция и структурная гипертрофия клубочков), компенсирующим потери функционирующей почечной массы. Адаптивное повышение функций почечных клубочков сопряжено с нарушением почечной гемодинамики, а именно с усилением перфузии оставшихся нефронов, развитием внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации, что проявляется снижением сосудистого сопротивления на уровне мелких артерий. Повышенное давление внутри клубочковых капилляров передается на мезангий, что приводит к гиперпродукции мезангиального матрикса с последующим развитием тубулоинтерстициального фиброза.

Данное обстоятельство подтверждается результатами проведенного нами морфобиоптического исследования почечной ткани у детей с НН. В частности, установлено, что наибольшие гемодинамические сдвиги в виде снижения сосудистой резистентности в мелких артериях у детей с НН имеют место при изменениях гломерул по типу мезангиальной пролиферации, атрофических изменениях канальцевого эпителия, выраженном интерстициальном и периваскулярном склерозе.

По мере ухудшения функции почек у детей с НН более часто отмечалось повышение периферического сопротивления на уровне почечной артерии и снижение индекса резистентности на уровне дуговых и междольковых артерий. А у детей с ПКБ прогрессирование нарушений функции почек сопровождалось учащением повышения периферического сопротивления на всех уровнях деления почечной артерии. Снижение функций почек является отражением выраженности структурных изменений почечной ткани, а следовательно, и изменений почечной гемодинамики на уровне паренхиматозных артерий.

При анализе почечной гемодинамики в зависимости от выраженности артериальной гипертензии выявлено, что для детей с явной артериальной гипертензией (АГ) было характерно повышение индекса резистентности на уровне ствола почечной артерии, а также снижение указанного показателя на уровне дуговой и междольковой артерии, тогда как у больных со скрытой АГ и без АГ изменений гемодинамики на междольковой артерии выявлено не было. Возможно, это объясняется нарушением компенсаторных возможностей миогенной ауторегуляции почечного кровотока, которой отводится большая роль не столько в регуляции системного кровотока, сколько в защите капилляров от гемодинамических перегрузок. При заболеваниях почек усиливается выработка локального почечного ангиотензина II, что способствует спазму эфферентной артериолы, определяющему развитие внутриклубочковой гипертензии за счет увеличения градиента почечного транскапиллярного давления. Согласно феномену Остроумова-Бейлисса, повышение трансмурального давления ведет к растяжению гладких мышц сосудов, что инициирует их сократительную реакцию, а это в свою очередь вызывает уменьшение диаметра сосуда. В результате происходит увеличение сопротивления току крови и сохранение кровотока неизменным. Этим обеспечивается защита почек от повреждающего действия АГ. При более высоком давлении выявляется неспособность гладких мышц сосудов противодействовать растягивающему давлению крови, и кровоток начинает увеличиваться пропорционально увеличению давления. Повышенное артериальное давление либо прямо передается на клубочковые капилляры и развивается внутриклубочковая гипертензия, либо способствует сужению прегломерулярных артериол, а следовательно, и развитию ишемии клубочка. Видимо, этим фактом и объясняется снижение показателей сосудистого сопротивления на уровне междольковых артерий у детей с явной АГ.

Эффективный контроль артериальной гипертензии – одно из важнейших направлений при лечении детей, страдающих ПКБ или НН. Известно, что в патогенезе артериальной гипертензии большую роль играет активация ренин-ангиотензиновой системы. Поэтому не случайно препаратами выбора при данных заболеваниях являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), способные не только успешно контролировать артериальное давление, но и тормозить развитие почечной недостаточности.

Одной из основных задач нашего исследования явилось обоснование назначения и оценка эффективности ингибиторов АПФ в плане их влияния на почечную гемодинамику у детей с ПБК и НН.

Наряду с этим ингибиторы АПФ назначались также с антипротеинурической, ренопротективной и антигипертензивной целью.

У 12 детей с ПКБ и 11 детей с НН с помощью импульсной допплерометрии оценивался почечный кровоток через 6 месяцев после начала применения Энапа. Группу сравнения составили 11 детей с ПКБ и 11 детей с НН.

У двух детей с ПБК на фоне приема Энапа отмечалось снижение протеинурии, тогда как у двух детей из группы сравнения протеинурия сохраняла тенденцию к нарастанию. На фоне применения ингибиторов АПФ у трех детей с НН протеинурия снизилась по сравнению с начальным уровнем, тогда как в группе сравнения снижение протеинурии наблюдалось у одного ребенка, а повышение – у трех детей.

Применение ингибиторов АПФ способствовало нормализации гемодинамики у детей с ПБК и НН при всех степенях протеинурии. Если до начала терапии почечная гемодинамика у детей с протеинурией характеризовалась повышением периферического сопротивления на уровне ствола почечной артерии и снижением на уровне паренхиматозных артерий (междолевых, дуговых и междольковых), то на фоне применения ингибиторов АПФ отмечалось улучшение почечного кровотока на уровне мелких артерий и небольшое снижение сосудистого сопротивления наблюдалось лишь на уровне дуговых артерий. Тогда как в группах сравнения через 6 месяцев отмечалось усугубление имевшихся нарушений почечного кровотока.

На фоне применения ингибиторов АПФ у детей с ПКБ снижение уровня артериального давления наблюдалось у двух больных, тогда как у двух детей из группы сравнения уровень АД через 6 месяцев повысился. У четырех больных с НН через 6 месяцев после начала приема Энапа уровень АД снизился, а у одного ребенка – повысился, тогда как у двух детей из группы сравнения отмечалось повышение АД по сравнению с исходным уровнем.

На фоне применения ингибиторов АПФ у обследованных детей наблюдалась нормализация почечного кровотока при всех степенях артериальной гипертензии, особенно при явной и скрытой. Изменения почечной гемодинамики у детей с АГ до начала терапии характеризовались повышением сопротивления на уровне почечной артерии и его снижением на уровне паренхиматозных артерий. Через 6 месяцев после начала приема Энапа сохранялись изменения кровотока лишь на уровне почечной и дуговой артерий. А у детей, не получавших Энап, отмечалось ухудшение почечной гемодинамики.

Таким образом, можно полагать, что назначение ингибиторов АПФ оправданно не только с целью коррекции гипертензионного синдрома, уменьшения выраженности протеинурии, интерстициального и гломерулярного склероза, но и для нормализации нарушенной почечной гемодинамики у детей с ПБК и НН.

Любовь Александровна Полещук, врач отделения ультразвуковых методов исследования ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава»

Михаил Иванович Пыков, заведующий кафедрой лучевой диагностики детского возраста ГОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования Росздрава», профессор, д-р мед. наук

Исмаил Магомедович Османов, заместитель директора ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава», профессор, д-р мед. наук

Владимир Викторович Длин, руководитель отдела нефрологии ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава», профессор, д-р мед. наук

Элькиония Константинована Осипова, заведующая отделением ультразвуковых методов исследования ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росздрава»

Всем известно, что организм человека полноценно работает, если каждая мельчайшая клеточка будет получать кислород и питательные вещества в полном объеме. А для этого, в свою очередь, необходимо хорошее функционирование микроциркуляторного русла – самых мелких сосудов в организме, или капилляров. Именно в них происходит обмен газов и питательных веществ между кровью и окружающими тканями.

Примерно это выглядит так – клетки крови (эритроциты) получают кислород в легких, и благодаря разветвленной сети сосудов во всех органах и тканях организма, доставляют его в каждый орган. Все внутриорганные сосуды делятся на все более мелкие артерии, артериолы и, наконец, капилляры, в которых благодаря тончайшей стенке и происходит газообмен между кровью и клетками органов. После того, как кровь “отдала” кислород в клетки, она собирает отработанные продукты (углекислый газ и другие вещества), которые посредством мелких и более крупных вен доставляются в легкие и выводятся наружу с выдыхаемым воздухом. Подобным образом клетки обогащаются и питательными веществами, всасывание которых происходит в кишечнике.

Таким образом, именно от состояния жидкой части крови и стенок самих капилляров зависит функционирование жизненно важных органов – головного мозга, сердца, почек и т. д.

Капилляры представлены тончайшими трубочками, диаметр которых измеряется в нанометрах, а стенка не обладает мышечной оболочкой и наиболее приспособлена для диффузии веществ в обе стороны (в ткани и обратно в просвет капилляров). Скорость кровотока и давление крови в этих мелких сосудах крайне замедлена (порядка 30 мм рт ст), по сравнению с крупными (около 150 мм рт ст), что также имеет благоприятное значение для полноценного газообмена между кровью и клеткам.

Если в силу каких-либо патологических процессов меняются реологические свойства крови, обеспечивающие ее текучесть и вязкость, или повреждается стенка сосудов, то возникают нарушения микроциркуляции, которые сказываются на обеспечении клеток внутренних органов важнейшими веществами.

Причины нарушений микроциркуляции

В основе подобных нарушений лежат процессы повреждения сосудистой стенки, вследствие чего повышается ее проницаемость. Развивается застой крови и выход ее жидкой части в околоклеточное пространство, что приводит к сдавлению увеличенным объемом межклеточной жидкости мелких капилляров, и обмен между клетками и капиллярами нарушается. Кроме этого, в случае, когда повреждается целостная капиллярная стенка изнутри, например, при атеросклерозе, а также при воспалительных или аутоиммунных заболеваниях сосудов, к ней “прилипают” тромбоциты, пытаясь закрыть образовавшийся дефект.

Итак, основными патологическими состояниями, которые приводят к нарушению тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, являются:

Патология центральных органов системы кровообращения – острая и хроническая , все виды шока (травматический, болевой, вследствие кровопотери и др), ишемия миокарда, (увеличение объема крови и ее застой в венозной части кровеносного русла).
Патологические изменения в соотношении жидкой и клеточной частях крови – обезвоживание или, наоборот, увеличение объема жидкой части крови при избыточном поступлении жидкости в организм, с повышенным тромбообразованием в просвете сосудов.
Заболевания сосудистой стенки:
1. (дословно, воспаление сосудов) – первичные геморрагические, васкулиты при аутоиммунных заболеваниях ( , ревматоидном артрите, ревматизме), васкулиты при геморрагических лихорадках и при бактериемии (сепсисе – проникновении в кровь бактерий и генерализации инфекций),
2. крупных и мелких артерий, когда на внутренней стенке сосудов откладываются атеросклеротические бляшки, препятствующие нормальному току крови,
3. Повреждение сосудистой стенки и прикрепление к ней при заболеваниях вен – при и ,
4. , при котором происходит токсическое влияние избытка глюкозы на внутреннюю выстилку сосудов, развивается ишемия (недостаточное поступление крови) мягких тканей.

Какими симптомами подобные нарушения проявляются?

Нарушения микроциркуляции крови могут возникнуть в любом органе. Однако наиболее опасно поражение капилляров в сердечной мышце, в головном мозге, в почках и в сосудах нижних конечностей.

Сердце

типичные причины нарушения кровоснабжения сердечной мышцы (миокарда)

Нарушения микроциркуляции в сердечной мышце свидетельствуют о развитии ишемии миокарда, или . Это хроническое заболевание (ИБС), опасность которого в развитии острого , нередко с летальным исходом, а также в формировании хронической сердечной недостаточности, которая приводит к тому, что сердце не способно обеспечивать кровью весь организм.

К начальным симптомам нарушения кровотока в миокарде относятся такие признаки, как повышенная утомляемость, общая слабость, плохая переносимость физических нагрузок, при ходьбе. На стадии, когда развивается выраженная ишемия миокарда, появляются давящие или жгучие боли за грудиной или в проекции сердца слева, а также в межлопаточной области.

Мозг

Расстройства микроциркуляции в сосудах головного мозга появляется вследствие острых или хронических . Первая группа заболеваний включает , а вторая развивается вследствие длительно существующей , когда сонные артерии, питающие мозг, находятся в состоянии повышенного тонуса, а также вследствие поражения сонных артерий атеросклеротическими бляшками или из-за выраженного позвоночника, когда шейные позвонки оказывают давление на сонные артерии.

ишемия мозга, из-за нарушения кровоснабжения

В любом случае, когда питание клеток головного мозга нарушается, так как возникает и отек межклеточного вещества, возможны микроинфаркты вещества головного мозга. Все это носит название хронической дисциркуляторной (ХДЭП).

К симптомам ДЭП относятся изменения когнитивных и мыслительных функций, нарушения эмоционального спектра, забывчивость, особенно потеря бытовой памяти, обидчивость, плаксивость, шаткость походки и другие неврологические симптомы.

Почки

Нарушения микроциркуляции в сосудах почек могут возникнуть вследствие острых или хронических процессов. Так, при шоковом состоянии кровь не поступает в сосуды почек, вследствие чего развивается острая почечная недостаточность. При хронических процессах в почках (артериальная гипертония, поражение сосудов при сахарном диабете, пиелонефрит и гломерулонефрит) нарушения капиллярного кровотока развиваются исподволь, на протяжении всего периода болезни, и проявляются клинически, как правило, незначительными признаками – редким мочеиспусканием, никтурией (мочеиспусканием в ночное время), отеками на лице.

Острое же состояние проявляется отсутствием мочи (анурия) или резким уменьшением ее количества (олигурия). Острая почечная недостаточность является крайне опасным состоянием, так как без лечения происходит отравление организма продуктами собственного метаболизма – мочевиной и креатинином.

Нижние конечности

Нарушения микроциркуляции в сосудах нижних конечностей чаще всего развиваются вследствие острого артерий или вен нижних конечностей, а также при – поражении микроциркуляторного русла у пациентов с высоким уровнем глюкозы крови. Кроме этого, нарушения капиллярного кровотока в мышцах голеней и стоп возникают у курильщиков из-за постоянного спазма сосудов соответствующих сосудов и клинически проявляются .

Остро возникшие нарушения кровотока при тромбозах проявляются резким отеком, побледнением или посинением конечности, и выраженным болевым синдромом в ней.

Хронические нарушения микроциркуляции, например, при или диабетической ангиопатии характеризуются периодическими болями, отечностью стоп, нарушением чувствительности кожи.

Отдельного внимания заслуживает . Это состояние, которое развивается вследствие длительного повреждения сосудистой стенки неусваивающейся клетками глюкозой, вследствие чего развиваются макро- и микроангиопатия (патология сосудов) от незначительных до выраженных нарушений.

ишемия нижних конечностей и трофические расстройства из-за диабета

Незначительные нарушения микроциркуляции при диабете проявляются ощущением ползания мурашек, чувством онемения и похолоданием стоп, вросшими ногтями, грибковым поражением и трещинами на коже подошв. Выраженные нарушения развиваются вследствие присоединения вторичной бактериальной флоры из-за снижения местного и общего иммунитета и проявляются длительно незаживающими трофическими язвами. В тяжелых случаях развивается стопы и даже может понадобиться ампутация стоп.

Кожа

Также следует упомянуть о нарушениях микроциркуляции в сосудах кожи.

В коже изменения кровотока и, как следствие, кислородного обеспечения клеток, встречаются не только при указанных патологических состояниях, например, в коже конечностей при тромбозе или при сахарном диабете, но и у совершенно здоровых лиц при процессах старения кожи. Причем преждевременное старение может встречаться у лиц молодого возраста и нередко требует пристального внимания врачей-косметологов.

Итак, выделяют варианты спастического, атонического и спастико-застойного нарушения кровотока в микрососудах кожи:

Опасны ли микроциркуляторные нарушения?

Несомненно, многие нарушения микроциркуляции опасны для здоровья и даже жизни больного, в первую очередь если они возникают остро. Так, нарушения кровотока в мелких сосудах сердечной мышцы, возникшие при остром коронарном тромбозе, приводят к выраженной ишемии миокарда, а через несколько минут или часов – к некрозу (отмиранию) клеток сердечной мышцы – развивается острый инфаркт миокарда. Чем обширнее зона поражения, тем неблагоприятнее прогноз.

При остром тромбозе бедренных артерий и вен любое промедление в плане медикаментозного и оперативного вмешательства может привести к потере конечности.

То же самое касается и лиц с диабетической ангиопатией и синдромом диабетической стопы. Такие пациенты должны быть обучены правильному уходу за своими стопами, чтобы не лишиться ног при развитии гнойной инфекции или гангрены стопы.

В случае длительно существующих процессов в организме, например, при нарушениях микроциркуляции в почках и в головном мозге при гипертонии, нарушение функции органа, конечно, есть, но острой угрозы для жизни не возникает.

Возрастное нарушения кровотока в микрососудах кожи вообще не несет никакой опасности для жизни и здоровья, а вызывает только эстетические проблемы.

К какому врачу обращаться?

Нарушения микроциркуляции крови – общетиповой процесс, поэтому обращение к какому-либо конкретному специалисту зависит от наличия первичной патологии и клинических проявлений.

Если вы заметили учащенное или, наоборот, редкое мочеиспускание, сопровождаемое высокими цифрами артериального давления, а также симптомы со стороны сердца (боли в грудной клетке, одышку, перебои в сердце), следует обратиться к терапевту или к кардиологу.

При отеках, похолодании и изменении цвета конечностей (побледнение, посинение или покраснение) необходимо посетить сосудистого или хотя бы общего хирурга. Синдром диабетической стопы совместно лечат эндокринологи и хирурги.

Нарушения микроциркуляции сосудов головного мозга вследствие инсультов, гипертонии или остеохондроза позвоночника (так называемая ДЭП сложного генеза) – прерогатива неврологов.

Коррекцией нарушенного кровотока в коже и связанного с этим старения кожи занимаются косметологи и врачи-дерматологи.

Улучшение микроциркуляции, препараты улучшающие кровоток

Возможно ли как-то улучшить или восстановить кровоток в мельчайших сосудах организма? Ответ на это – да, на современном этапе развития медицины существует достаточно средств, способных регулировать тонус сосудов, а также влиять на их внутреннюю стенку и на способность крови к тромбообразованию, и, таким образом, способствовать улучшению микроциркуляции.

Для улучшения кровообращения в нижних конечностях в основном применяются следующие группы препаратов для улучшения микроциркуляции:

Спазмолитики (папаверин, спазмалгон) – снимают тонус крупных и мелких сосудов благодаря влиянию на гладкомышечную прослойку в их стенке,
Ангиопротекторы и (пентоксифиллин (вазонит), трентал, курантил) способствуют улучшению обменных процессов в самой сосудистой стенке, благодаря чему стабилизируется ее проницаемость для жидкой части крови,
Биогенные стимуляторы (солкосерил, актовегин) обладают схожим действием, что и протекторы,
Вазодилататоры (нифедипин, амлодипин) также ослабляют тонус сосудов.
При острых состояниях используются препараты, снижающие свертывающую способность крови и препятствующие дальнейшему тромбообразованию – (гепарин, варфарин), антиагреганты (аспирин), фибринолитики (урокиназа, стрептокиназа, альтеплаза).

Улучшить микроциркуляцию в головном мозге возможно с помощью тех же препаратов, но чаще применяются следующие – спазмолитики (дротаверин), вазодилататоры (циннаризин, винпоцетин), дезагреганты (трентал, курантил), корректоры микроциркуляции (бетагистин), а также (пирацетам, ноотропил), полипептиды (кортексин, церебролизин), препараты гаммааминомасляной кислоты (пантогам, фенибут).

В качестве корректоров микроциркуляции для сердечной мышцы, кроме указанных препаратов, высокоэффективными являются антиоксиданты и антигипоксанты (мексидол, предуктал), которые не только улучшают кровоток в капиллярах миокарда, но еще и повышают устойчивость его клеток к кислородному голоданию (гипоксии).

Из средств, позволяющих корригировать расстройства микроциркуляции в почках, чаще назначаются пентоксифиллин, трентал и курантил.

Для кожи лица восстановление микроциркуляции заключается в основном в применении наружных косметологических процедур, таких, как лазерное воздействие на кожу, мезотерапия, установка мезонитей, плазмолифтинг, пилинг, массаж, различные маски с ретиноидами и множество других методов улучшения микроциркуляции. Все они способны стимулировать работу сосудов в коже таким образом, чтобы клетки получали достаточно питательных веществ и кислорода.

В заключение следует отметить, что нарушения кровотока в мелких сосудах – довольно обширное понятие, вмещающее в себя большое количество заболеваний в качестве причинных факторов. Поэтому поиском этих факторов должен заниматься только врач на очном приеме, а пациентам, имеющим некоторые из вышеописанных симптомов, необходимо обращаться за помощью к специалистам.

В корковом слое почки имеются две системы капилляров: первичная - в почечных клубочках и вторичная - околоканальцевая (эти капилляры оплетают проксимальные и дистальные извитые канальцы и начальный отдел собирательных трубок). Клубочковые капилляры корковых нефронов образуются в результате ветвления приносящей артериолы, затем капилляры клубочка вновь сливаются и образуют выносящую артериолу почечного тельца. Последняя снова ветвится и образует вторичную сеть капилляров в корковом слое почек. Клубочковые капилляры обеспечивают образование первичной мочи, а вторичная сеть капилляров обеспечивает питание и доставку кислорода тканям почки, а также способствует реабсорбции веществ из первичной мочи. Артериолы юкстамедуллярных нефронов не распадаются на вторичную капиллярную сеть, а образуют прямые сосуды, спускающиеся в мозговой слой параллельно петле нефрона и поворачивающие на 180°. переходя в венозные сосуды и образуя свою вторую противоточную систему. Их функция - обеспечение обмена веществ между кровью и тканями.

В почке самый большой удельный (на единицу массы) кровоток - примерно в 60 раз больше, чем во всем теле .

В клубочковых капиллярах высокое кровяное давление составляет около 50 мм рт. ст. Это объясняется широким просветом приносящей артериолы, но не узким просветом выносящей артериолы.

Просвет выносящей артериолы значительно уже потому, что давление и объем крови, проходящей через нее, значительно меньше, поскольку около 20 % плазмы крови фильтруется (переходит) в капсулу Шумлянского-Боумена в виде первичной мочи. Таким образом, соотношение диаметров приносящей и выносящей артериол сформировалось в процессе эволюции вследствие меньшей функциональной нагрузки на выносящую артериолу по сравнению с таковой на приносящую. Причем это относится к корковым нсфронам, кровоток в которых состаыяет около 90 % от общего кровотока в почке (на долю юкстамедуллярных нефронов приходится около 10 % общего почечного кровотока).

В почечных клубочках весьма стабильно капиллярное давление и кровоток - лаже при значительных колебаниях системного артериального давления: от 80 до 180 мм рт. ст. Постоянство кровотока коркового слоя обеспечивается миогенным механизмом регуляции: при повышении АД приносящая артериола сужается, при снижении АД она расширяется .

1.2.3 Функции почек

Главной и жизненно необходимой является экскреторная функция почек. Особое значение имеет выделение продуктов обмена белков - мочевины, мочевой кислоты, креатинина. Почкой выводятся гормоны и продукты их распада, лекарственные вещества, избыток питательных веществ, вода. Острая почечная недостаточность ведет к летальному исходу в течение 1-2 недель вследствие отравления организма продуктами обмена белкового происхождения. После удаления пораженной почки, как показывает клиническая практика, оставшаяся почка вполне удовлетворительно выполняет функцию обеих почек .

Экскреторная функция почки выполняется в процессе мочеобразования, которое осуществляется с помощью фильтрации, секреции и реабсорбции.

Фильтрация - это процесс (и механизм) перехода веществ из крови клубочковых капилляров в капсулу Шумля некого- Боумена.

Секреция. Этот термин используется в двух значениях:

1) транспорт подлежащих удалению веществ в просвет канальца из интерстиция почки или непосредственно из клеток почечного эпителия; при этом выполняется, как и при фильтрации, экскреторная функция почки;

2) транспорт БАВ, синтезированных в клетках почки, в интерстиций и в кровь (инкреторная функция). Секреция при выполнении выделительной функции почек (выведение из организма ненужных или токсичных веществ) осуществляется первично-активно, т.е. с непосредственной затратой энергии, причем практически во всех отделах нефрона .

Реабсорбция - возврат веществ из просвета канальцев в интерстиций и в кровь - обеспечивает сохранение необходимых организму веществ. Осуществляется также во всех отделах канальца нефрона, однако с различной степенью активности. Реабсорбция в нефроне обеспечивается посредством нескольких вторично-активных механизмов: диффузии, осмоса, следования за растворителем - и с помощью соединения переносимого вещества с ионом Na + (натрийзависимый транспорт), а также с помощью первично-активного транспорта. Эпителиальные клетки, образующие стенку канальцев, асимметричны: часть клеточной мембраны, обращенная в просвет канальца, называется апикальной, а часть мембраны клетки, обращенная наружу канальца - в интерстиций, называется базолатеральной. Транспортные функции этих мембран разные. В частности, Na/K-насосы и Са-насосы имеются только в базолатеральной мембране. Поскольку при прохождении по разным отделам нефрона состав и количество фильтрата значительно изменяются, следует различать первичную мочу (в капсуле Шумлянского-Боумена), вторичную мочу (канальцевая жидкость по ходу нефрона) и конечную мочу (выделяемую организмом в окружающую среду) .

Почка участвует в метаболических процессах организма . В почке достаточно активно идет глюконеогенез, и особенно при голодании, когда 50 % глюкозы, поступающей в кровь, образуется в почке. Почка также участвует в обмене липидов. Роль почки в обмене белков заключается в том, что она расщепляет белки, реабсорбируемые из первичной мочи с помощью пиноцитоза. В почке синтезируются важные компоненты клеточных мембран - фосфатидилинозитол, глюкуроновая кислота, триацилглицериды, фосфолипиды; все они поступают в кровь. В почке образуется основное количество аргинина, необходимое для организма. В проксимальных канальцах расщепляются (перевариваются) пептидные гормоны, получающиеся при этом аминокислоты реабсорбируются и используются организмом. В почке образуются также аминокислоты аланин и серии, которые могут быть использованы в печени для глюконеогенеза. В почке синтезируется мочевина, образуются вещества, выделяемые с мочой - гиппуровая кислота, аммиак, преобразующийся в почке в аммониевые соли (NH 4 CI, 2 S0 4).

Почка участвует в регуляции различных показателей организма : рН, осмотического давления, АД, постоянства ионного состава плазмы крови (почка - исполнительный орган регуляции обмена Na + , Са 2+ , К + , Mg 2+ , CI -); она играет исполнительную роль в регуляции объема внеклеточной жидкости за счет увеличения или уменьшения объема диуреза, что, в свою очередь, играет вспомогательную роль в регуляции системного АД .

Почка продуцирует БАВ : ренин, урокиназу, тромбопластин, серотонин, простагландины, брадикинин, тромбоксан (способствует агрегации тромбоцитов, суживает сосуды), простаииклин (тормозит агрегацию тромбоцитов), эритропоэтин, тромбопоэтин, аленозин. Клетки почки, как и печени, превращают витамин D в его активную форму - витамин D 3 (кальцитриол). Это осуществляется под влиянием паратирсоидного гормона. Кальцитриол действует как сгероидный гормон. Данный стероид регулирует обмен кальция в организме, увеличивает реабсорбцию кальция в почке и в кишечнике. У детей при недостатке кальиитриола развивается рахит.

Защитная функция почки заключается в том, что она обезвреживает, благодаря SH-группе, трипептид глутадион (содержится в клетках нефрона), чужеродные яды и ядовитые вещества.

Функции различных отделов нефрона специфичны .

Нарушение функции почек или почечная недостаточность это патологическое состояние, которое характеризуется полной или частичной утратой функции почек по поддержанию химического постоянства внутренней среды организма. Почечная недостаточность проявляется следующими признаками:

нарушение процесса образования и выведения мочи;

нарушение водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического баланса.

Острая почечная недостаточность развивается внезапно, как следствие острого (но чаще всего обратимого) поражения тканей почек, и характеризуется резким падением количества выделяемой мочи (олигурия) до полного ее отсутствия (анурия).

Причины нарушения функции почек

С точки зрения патогенеза и развития симптомов различают острое и хроническое нарушение функции почек. Причины нарушения функции почек разделяют на:

преренальные;

ренальные;

постренальные.

К преренальным причинам относят нарушения кровоснабжения почек . Ведь процесс почечной фильтрации (первый этап образования мочи), всецело зависит от количества крови поступающей в почки, которое в свою очередь определяется величиной артериального давления. В большинстве случаев, острая почечная недостаточность обусловлена резким падением артериального давления и количеством крови поступающим в почки.

Причиной падения артериального давления является критическое состояние это шок, которое характеризуется острым нарушением процессов кровообращения. Шоковое состояние может возникнуть при:

сильной потере крови;

травмах, ожогах (гиповолемический шок);

при нарушении работы сердца (кардиогенный шок при инфаркте миокарда);

септический шок (при сепсисе);

анафилактический шок (при введении в сенсибилизированный организм специфических аллергенов).

Таким образом, при критическом снижении количества крови поступающей в почки процесс фильтрации первичной мочи становится невозможным, а процесс образования мочи останавливается (анурия).

К ренальным причинам нарушения функции почек относятся все патологические состояния при которых поражается паренхима почек. Наиболее частыми причинами острого поражения почек являются:

острые гломерулонефриты;

интерстициальные нефриты;

интоксикации нефротропными ядами;

тромбоз почечных сосудов;

инфаркт почки.

Патологический процесс может затрагивать как почечные клубочки (гломерулонефрит), нарушая процесс фильтрации, так и эпителий канальцев (нефрит, интоксикации), что приводит к их закупорке и нарушению процесса реабсорбции.

Одной из форм ренальной почечной недостаточности является закупорка почечных канальцев гемоглобином разрушенных эритроцитов, которое возникает при массивном гемолизе или миоглобином при синдроме сдавления (краш-синдроме). Почечная недостаточность развивается также при двустороннем удалении почек, а также при массивных травмах обоих почек.

К постренальным причинам относятся острая обструкция мочеточников обеих почек, которая может возникнуть при:

мочекаменной болезни;

сдавлении мочеточников лигатурой (во время хирургической операции);

гематомой (при травмах);

опухолью.

Как правило, одновременное нарушение функции обоих мочеточников встречается довольно редко. В отличии от острой почечной недостаточности, развивающейся внезапно, хроническая почечная недостаточность развивается медленно и долгое время может оставаться незамеченной.

К наиболее частым причинам возникновения хронического нарушения функции почек относятся хронические заболевания почек, для которых характерно медленное разрушение активной паренхимы почек и замещение ее соединительной тканью. Хроническая почечная недостаточность является завершающим этапом таких заболеваний как:

хронический пиелонефрит;

хронический гломерулонефрит;

мочекаменная болезнь.

В некоторых случаях, хроническая почечная недостаточность возникает в следствии поражения сосудов почек при атеросклерозе и сахарном диабете. Довольно редко причиной хронической почечной недостаточности являются наследственные заболевания:

поликистоз почки;

наследственный нефрит.

В основе нарушения функции почек различной этиологии лежат несколько основных патогенетических механизмов :

снижение процесса фильтрации (при поражении клубочков или при снижении снабжения почек кровью);

закупорка почечных канальцев и омертвение эпителия канальцев (при гемолизе, отравлениях);

невозможность выведения мочи из-за нарушения проводимости мочевыводящих путей.

Общим результатом действия этих механизмов является снижение или полное прекращение процесса образования мочи. Как известно с мочой из организма выводятся ненужные и токсические вещества, а также избыток воды и минеральных солей. При почечной недостаточности, прекращение мочеобразования приводит к накоплению этих веществ в организме, что вызывает развитие синдрома аутоинтоксикации или уремии.

Состояние аутоинтоксикации обусловлено накоплением в организме избыточного количества мочевины (уремия) и других азотсодержащих продуктов распада белков (азотемия). Многие из продуктов метаболизма белков (аммиак, индол, фенолы, ароматические амины) являются очень токсичными и, при высоких концентрациях, вызывают поражение различных внутренних органов.

Также отмечается повышение концентрации в крови:

маннитола;

креатинина;

мочевой кислоты;

щавелевой кислоты;

различных ферментов и гормонов;

некоторых ионов.

Аутоинтоксикация вызывает нарушение всех видов обмена веществ и поражение внутренних органов из которых складывается клиническая картина нарушения функции почек.

Симптомы нарушения функции почек

Несмотря на то, что основные лабораторные признаки острой и хронической почечной недостаточности сходны (особенно на стадии уремии), эволюция этих заболеваний имеет существенные различия. В развитии острого нарушения функции почек различают следующие периоды:

Период начального действия патогенного фактора. Создаются условия нарушающие нормальное функционирование почек. Основные клинические проявления на этом этапе связаны с основным заболеванием (кровопотеря, сепсис, травматических шок).

Период олигурии (анурии). Олигурия это состояние при котором суточное количество образования и выведения мочи снижается ниже критического уровня (ниже 500 мл за 24 часа). При анурии процесс образования мочи останавливается вообще. Длительность этого периода составляет около 2 недель и характеризуется накоплением в моче продуктов белкового метаболизма, электролитов, ферментов, гормонов и осмоактивных веществ. Развивается синдром аутоинтоксикации (уремия, азотемия). Клинические проявления на этом этапе связаны с поражением систем организма вызванных аутоинтоксикацией. Возникают следующие симптомы:

резкие боли в животе;

поражения нервной системы;

сонливость.

В некоторых случаях, при неадекватном лечении, больной может впасть в кому и умереть. Отмечается образование отеков , которые в начале заболевания располагаются на лице и конечностях, а в последствии распространяются по всему телу (анасарка). Отечная жидкость может скапливаться в полости перикарда и плевральной полости, что может вызвать нарушение работы сердца и легких.

Период восстановления диуреза. Наступает спустя 2-3 недели с момента установления почечной недостаточности. В первые дни количество мочи достигает около 500 мл. В последующие дни диурез прогрессивно нарастает и наступает фаза полиурии (избыточное выведение мочи), которая обусловлена выведением большого количества осмоактивных веществ.

Период выздоровления. По мере восстановления функции почек и выведения из организма скопившихся токсических веществ, симптомы аутоинтоксикации спадают, отеки исчезают, а функции внутренних органов восстанавливаются. Период полного выздоровления больного может продлиться 12 месяцев и более.

Развитие хронического нарушения функции почек протекает медленно на протяжении многих лет. Выделяют две клинические стадии эволюции этого заболевания:

консервативную;

терминальную.

Консервативная стадия характеризуется медленным нарушением функции почек, которые некоторое время сохраняют способность концентрировать и выделять мочу. Симптоматика этого периода связана в основном с хроническими заболеваниями, способствующими установлению почечной недостаточности. При дальнейшем разрушении нефронов почек консервативная стадия переходит в терминальную.

Для терминальной стадии характерно развитие уремического синдрома, который проявляется слабостью, головной и мышечной болью, одышкой, расстройством обоняния, вкуса, парестезиями в руках и ногах, зудом кожи, появлением отеков, тошнотой, рвотой. Кожные покровы больного с уремией покрыты тонким налетом из кристаллов мочевины, изо рта больного исходит запах аммиака и мочи. Часто на коже образуются кровоподтеки и трофические язвы. Нарушения работы мозга проявляются психическими расстройствами, раздражительностью, сонливостью или бессонницей. Как правило, развивается повышенное артериальное давление, анемия. Нарушается работа всех внутренних органов: с развитием дыхательной и сердечной недостаточности, тампонадой сердца, гастрита, колита, панкреатита и пр.

При отсутствии лечения больной, как правило, впадает в кому и умирает. Смерть может также наступить от нарушения работы сердца, легких, печени, присоединения различных инфекций. Лечением нарушений функций почек занимается профессиональный уролог.