Первые признаки инфаркта миокарда. Как распознать инфаркт и что делать? Критерии диагностики инфаркта миокарда Диагностические критерии острого инфаркта миокарда

Содержание

Необходимо знать, какие симптомы и признаки прогрессирующего инфаркта миокарда существуют, чтобы своевременно оказать пострадавшей стороне первую помощь. Действовать требуется незамедлительно, иначе пациента ожидает скоропостижный летальный исход. Характерные признаки инфаркта миокарда у женщин схожи с другими сердечными заболеваниями, поэтому возникает острая необходимость в дифференциальной диагностике. При болевых симптомах без дополнительной медикаментозной терапии явно не обойтись.

Что такое инфаркт

В идеале, обогащенная кислородом кровь поступает к миокарду по коронарным сосудам, обеспечивая тем самым приемлемое системное кровообращение. Если проходимость сосудистых стенок под воздействием патогенных факторов нарушается, прогрессирует кислородное голодание с дальнейшим формированием очагов некроза на сердечной мышце. С ростом очагов патологии нарушается функция сердца, и этот патологический процесс в современной кардиологии называется инфарктом миокарда. Болезнь имеет выраженную симптоматику, нуждается в своевременной терапии, реанимационных мерах.

Как проявляется инфаркт

Основная цель пациента и врача – избежать ишемического некроза, нормализовать системное кровообращение. В противном случае количество сердечных приступов увеличивается, и пациент может неожиданно умереть. Поэтому обращать внимание требуется уже на первые симптомы при инфаркте, которые меняют даже внешний вид пациента, делая кожу бледной, а взгляд затуманенным. Другие признаки повреждения коронарных сосудов представлены ниже:

давящая боль грудины;

• сниженное артериальное давление;
• спутанность сознания, сопровождаемая головокружением;
• болезненность и тяжесть мышц;
• невнятность речи, неосознанное поведение;
• панические атаки, страх летального исхода;
• затрудненное дыхание при появлении одышки.

Симптомы инфаркта миокарда

Такие болезненные приступы чаще встречаются у представительниц слабого пола в возрасте от 45 лет и старше, однако это вовсе не означает, что мужчинам этот диагноз не свойственный. Патологический процесс сопровождается повышенным артериальным давлением, а завершиться может ишемией миокарда. Врачи выделяют следующие предвестники инфаркта:

• частая одышка при минимальных физических нагрузках;
• сдавленное чувство за грудиной;
• приступы стенокардии;
• повышенное потоотделение;
• острая нехватка кислорода;
• забывчивость, потеря ориентации в пространстве;
• мышечная слабость.

У женщин

Современные женщины старше 45 лет столкнулись с высокой вероятностью инфарктов миокарда на фоне сниженной стрессоустойчивости, тяжелого физического труда. Характерные признаки ишемического некроза в женском организме отличаются от течения болезни у мужчин, а нарушение кровоснабжения сердечной мышцы вызывает не только острый болевой синдром, но и другие признаки заболевания. Это:

• прерывистое дыхание во сне, храп;
• нарушенной водный баланс, который предшествует отеку лица, рук, ступней;
• нарушение сердечного ритма, как при аритмиях;
• учащенное мочеиспускание в ночное время;
• онемение конечностей;
• тошнота, приступы рвоты;
• участившиеся приступы мигрени;
• желудочная боль;
• болезненные ощущения, отдающие в левое плечо.

Характер боли­

Это одна из самых опасных сердечных патологий. При обширных инфарктах однозначно присутствует острый болевой синдром, который нарушает дыхание, приковывает к постели, парализует сознание и ограничивает движения. Резкая боль сопровождается не только головокружением, но и бессознательным состоянием, особенно если речь идет о женщинах. Первым делом требуется вызвать скорую помощь, провести ряд реанимационных мероприятий, своевременно преступить к лечению. В противном случае патологический процесс омертвения в тканях миокарда может стоить пациенту жизни.

Ощущения

Приступ острой ишемии начинается с неожиданной боли в сердце, которая отдает в левое плечо, не исчезает после приема обезболивающих средств. На начальной стадии это нерегулярные прострелы, которые при отсутствии терапевтических мер напоминают о себе вновь и вновь. Распознать инфаркт можно по характеру боли, поскольку в стадии рецидива она не отпускает клинического больного.

Признаки миокарда

Симптомы перед инфарктом наталкивают на мысли о прогрессирующем патологическом процессе, возникают за несколько дней – месяц. Чтобы избежать опасных осложнений, реагировать на тревожные признаки требуется незамедлительно, иначе среди последствий – смерть больного. Итак, прогрессирующему некрозу сердечной мышцы и прединфаркту сопутствуют:

• неровное дыхание ночью, храп, одышка;
• боль в левом плече, онемение конечностей;
• систематические приступы аритмии;
• повышенная кровоточивость десен;
• сильная головная боль;
• отечность нижних конечностей;
• участившиеся позывы в туалет.

Пациент при инфаркте ощущает себя в «не своей тарелке», не способен контролировать собственных действий и поступков. Он не чувствует конечностей, невнятно разговаривает, ведет себя неадекватно. Из-за острой боли сердца дыхание затруднено, становится частым, но прерывистым. Пациенту требуется принять горизонтальное положение, а окружающие должны незамедлительно оказать сердечнику неотложную помощь.

Нервные признаки

В патологический процесс вовлечены органы ЦНС, которые дополнены нетипичными симптомами, снижают качество жизни пациента, требуют немедленной госпитализации. После своевременной диагностики можно стабилизировать общее состояние клинического больного, главное – не заниматься поверхностным самолечением. Итак, характерные признаки недуга следующие:

• холодный пот;
• снижение остроты зрения;
• тремор конечностей;
• онемение конечностей;
• приступы мигрени;
• головокружения;
• внутренняя паника и страх;
• навязчивые идеи о смерти;
• хроническая бессонница;
• парестезии верхних конечностей.

Первые признаки инфаркта

Пациент при инфаркте начинает себя плохо чувствовать, а первым признаком характерного недуга становится потеря чувствительности конечностей, онемение языка. Болезненные ощущения отсутствуют, однако изрядно беспокоит давящее чувство в груди. Если пациенту вовремя не оказать квалифицированную помощь, предстоит сражаться с сильными болевыми синдромами, которые напоминают о себе вновь и вновь. При поражениях миокарда острые приступы сопровождаются тошнотой, другие начальные признаки заболевания представлены ниже:

• снижение артериального давления;
• нарушенная фаза сна;
• хроническая усталость;
• нестабильность сердечного ритма;
• частые цефалгии;
• учащенное мочеиспускание в ночное время суток;
• повышенная отечность.

Клиническая картина нетипичных случаев

Если признаки указанного заболевания нестандартные, диагностировать прогрессирующий инфаркт несколько сложнее. Например, с такой проблемой могут столкнуться пациенты с сахарным диабетом, хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Приступ сопровождается невыраженной симптоматикой, поэтому помощь человеку может быть запоздалой. Нетипичные признаки представлены ниже:

• боли в левой стороне корпуса – грудина, плечо, нижняя челюсть;
• болевой синдром подложечной области, с тошнотой, вздутием живота, рвотой;
• нехватка воздуха, астматические приступы;
• признаки острого панкреатита;
• неврологические расстройства.

Диагностика

После перенесенного инфаркта врачи не отрицают присутствие риска повторного рецидива. Такие пациенты-сердечники попадают в группу риска. Поэтому требуется пройти развернутую диагностику с рядом клинических обследований, тестов и лабораторных исследований. В противном случае сложно спрогнозировать клинический исход, исключить смертность. Промедление может стоить жизни пациента, поэтому дифференциальная диагностика должна быть проведена своевременно. Диагностические мероприятия при инфаркте представлены ниже:

• УЗИ сердца обеспечивает объективную оценку затронутой области и степени поражения миокарда при прогрессирующем инфаркте;
• сцинтиграфия, как эффективный метод определить тонкости клинической картины, исключить развитие острого атеросклероза;
• электрокардиограмма для определения этиологии патологического процесса, например, выявляет «засорение» сосудов тромбом;
• лабораторные исследования основных биологических жидкостей для уточнения прогрессирующей клинической картины для конкретного случая.

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Диагностика инфаркта миокарда базируется

На классическом ишемическом болевом синдроме (или дискомфорте в груди),

Типичных изменениях ЭКГ при ее динамическом регистрировании (у половины больных, доставленных в больницу с болями в сердце и подозрением на инфаркте миокарда, выявляется малодиагностичная ЭКГ),

Достоверных изменениях (повышении, а потом нормализации) уровней кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови,

Неспецифических показателях тканевого некроза и воспаления (резорбционном синдроме),

Данных ЭхоКГ и сцинтиграфии сердца

В большинстве случаев инфаркта миокарда ставится уже на основании клинической картины, еще до снятия ЭКГ ЭКГ позволяет ставить диагноз инфаркта миокарда в 80% случаев, но все же она больше пригодна для уточнения локализации и давности ИМ, чем для определения размеров очага некроза (многое зависит от того, когда ЭКГ снимают) Нередко отмечается отсроченное появление изменений на ЭКГ Так, в ранний период инфаркта миокарда (первые часы) параметры ЭКГ могут быть нормальными или их трудно интерпретировать.

Даже при явном инфаркте миокарда может не быть повышения интервала ST и формирования патологического зубца Q. Поэтому необходим анализ ЭКГ в динамике. Снятие ЭКГ в динамике в период ишемической боли поможет оценить эволюцию изменений у большей части больных. Следовательно, каждому больному с болями в грудной клетке, которые потенциально могут быть сердечными, надо в течение 5 мин записывать ЭКГ и немедленно ее оценивать в целях установления показаний для проведения реперфузионного лечения Если на ЭКГ имеется «свежее» повышение сегмента ST или «новая» блокада ЛНПГ, то это показание для проведения адекватной реперфузии с помощью системного тромболизиса или ПЧКА Если в анамнезе имеются указание на ИБС (ишемию миокарда), а ЭКГ не дает оснований для реперфузионной терапии, то у больного следует предположить НСт или инфаркта миокарда без повышения интервала ST

Критерии «свежего» инфаркта миокарда - типичное повышение и постепенное снижение биохимических маркеров некроза миокарда (тропонинового теста) или более быстрое повышение и снижение МВ-КФК в сочетании как минимум с одним из следующих признаков ишемические симптомы, появление патологического зубца Q на ЭКГ, изменения на ЭКГ, указывающие на ише мию (характерное повышение или снижение интервала ST), проведение коронарной интервенции (ангиопластики), анато-мо-патологические признаки «свежего» инфаркта миокарда.

Как показывает практика, почти у половины больных инфарктом миокарда наблюдается безболевое начало болезни (или нетипичное проявление болевого синдрома) и отсутствуют четкие (однозначно трактуемые) характерные изменения ЭКГ

Ведущие ЭКГ-критерии инфаркта миокарда.

1) инверсия зубца Т, указывающая на ишемию миокарда Часто эти острейшие изменения врач пропускает,

2) в острейший период формируется высокий остроконечный зубец Т (ишемия) и повышение сегмента ST (повреждение), которое имеет выпуклую (или косовосходящую) форму, может сливаться с зубцом Т, образуя монофазную кривую (свидетельствуя о повреждении миокарда) Изменение конечной части желудочкового комплекса (подъем или депрессия интервала ST и последующая инверсия зубца Т) может быть проявлениями мелкоочагового инфаркта миокарда (инфаркта миокарда без Q).

Для утверждения диагноза инфаркта миокарда без Q нужно повышение ферментов (желательно кардиоспецифичных) не менее чем в 1,5-2 раза Без этого диагноз ИМ остается предположительным,

3) подъем интервала ST на 2 мм и более как минимум в двух соседних отведениях (часто сочетается с «зеркальным» снижением интервала ST в отведениях от противоположной стенки сердца),

4) эволюция патологического зубца Q (более 1/4 от амплитуды R в отведениях V1-6 и avL, более 1/2 от амплитуды R во II, III отведениях и avF, интервала QS в V2-3 на фоне отрицательного Т, Q более 4 мм в V4-5). указывающая на гибель клеток миокарда Появление патологического зубца Q (возникает через 8-12 ч после появления симптоматики, но может быть и позднее) типично для крупноочагового ИМ (с зубцами Q и R) и трансмурального (QS) Нередко у больных с Q и подъемом интервала ST в одной зоне определяется снижение интервала ST в других (неинфарктных) зонах (ишемия на расстоянии, или реципропный электрический феномен).

ЭКГ-критерии диагностики инфаркта миокарда с повышением интервала ST — наличие на фоне боли в грудной клетке и любого из перечисленных ниже признаков:

Новый или предположительно новый патологический зубец Q по крайней мере в 2 отведениях из следующих: II, III, V1-V6 или I и avL;

Новая или предположительно новая элевация или депрессии интервала ST-T;

Новая полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Инфаркт миокарда (нередко возникает на фоне нижнего инфаркта миокарда) плохо диагностируется на обычной ЭКГ, поэтому нужно ЭКГ-картирование или снятие ЭКГ в правых грудных отведениях (V3r-V4r), дополнительно учитывается повышение сегмента ST более 1 мм в V1 (иногда в V2-3). В первые дни ИМ необходимо проводить Хм ЭКГ. В последующие дни острого периода ЭКГ записывается ежедневно.

При мелкоочаговом инфаркте миокарда его периоды по ЭКГ трудно определить практически.

Диагностические критерии инфаркта миокарда

Прочитайте:

Повышение и (или) последующее снижение уровня биохимических маркеров некроза миокарда в крови (предпочтительно сердечных тропонинов), если их концентрация как минимум в одной пробе крови превышает верхнюю границу нормы, принятую в данной лаборатории, и имеется как минимум одно из следующих свидетельств ишемии миокарда:

Клиническая картина ишемии миокарда;

Изменения ЭКГ, указывающие на появление ишемии миокарда (возникновение смещений сегмента ST-T, блокады левой ножки пучка Гиса);

Появление патологических зубцов Q на ЭКГ;

Появление признаков потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости при использовании методик, позволяющих визуализировать сердце.

Формулировка развернутого клинического диагноза ИМ должна отражать:

Характер течения (первичный, рецидивирующий, повторный);

Глубину некроза (ИМ с зубцом Q, или ИМ без зубца Q);

Локализацию ИМ;

Дату возникновения ИМ;

Осложнения (если они имелись): нарушения ритма и проводимости, острая сердечная недостаточность и др.;

Фоновые заболевания — атеросклероз коронарных артерий (если выполнялась коронароангиография, то указывается его тяжесть, распространенность и локализация), ГБ (при ее наличии) и ее стадия, сахарный диабет и др.

Оказание помощи больным с ИМпST складывается из системы организационных и лечебных мероприятий.

Организационные мероприятия включают:

— раннюю диагностику врачами скорой медицинской помощи, участковыми врачами, терапевтами и врачами общей практики районных поликлиник ОКСпST на основании критериев, приведенных ранее (см. ОКСпST);

— как можно более раннюю госпитализацию бригадой скорой помощи больного с ОКСпST в блок интенсивной кардиологии отделения неотложной кардиологии;

— как можно более раннее начало мероприятий, направленных на восстановление коронарного кровотока: выполнение первичных ЧКВ в течение 90 мин от момента поступления больного в стационар, располагающий такими возможностями, или введение тромболитических препаратов на догоспитальном этапе либо не позднее 30 мин от момента поступления больного в стационар, не располагающий возможностями выполнения первичных ЧКВ;

— пребывание больного в течение острого периода ИМпST в блоке интенсивной кардиологии;

— систему восстановительного лечения (реабилитация).

Лечебные мероприятия проводятся с учетом стадии ИМпST, выраженности и характера осложнений.

В начальном периоде ИМпST основные лечебные мероприятия направлены на обезболивание, скорейшее полноценное и стойкое восстановление коронарного кровотока в инфаркт-связанной артерии и лечение осложнений, если они возникают.

Купирование болевого синдрома. Обезболивание является одной из важнейших задач начального периода лечения больных с ИМпST. При неэффективности 1-2-кратного приема 0,4 мг нитроглицерина в виде таблеток или спрея, используют внутривенное введение наркотических анальгетиков, среди которых наиболее эффективен 1% раствор морфина (морфина гидрохлорида). Обычно внутривенно струйно (медленно!) вводят 1,0 мл препарата, разведенного в 20,0 мл изотонического раствора натрия хлорида. Вместо морфина могут быть использованы и другие наркотические анальгетики: 1,0 мл 1% раствора тримеперидина (промедола *), 1-2 мл 0,005% раствора фентанила, как в сочетании с транквилизаторами или нейролептиками (2 мл 0,25% раствора дроперидола), так и без них.

Оксигенотерапия через лицевую маску либо носовые катетеры показана больным, имеющим одышку или клинические признаки острой сердечной недостаточности (отек легких, кардиогенный шок).

Восстановление коронарного кровотока и перфузии миокарда. Скорейшее восстановление кровотока в окклюзированной коронарной артерии (реперфузия) служит краеугольной задачей в лечении больных с ИМпST, решение которой влияет как на госпитальную смертность, так и на ближайший и отдаленный прогноз. При этом желательно, чтобы, помимо как можно более быстрого, восстановление коронарного кровотока было полноценным и стойким. Ключевым моментом, влияющим как на эффективность любого реперфузионного вмешательства, так и на его отдаленные результаты, является фактор времени: потеря каждых 30 мин увеличивает риск смерти в стационаре примерно на 1%.

Существует две возможности восстановления коронарного кровотока: тромболитическая терапия, т.е. реперфузия с помощью тромболитических препаратов (стрептокиназа, тканевые активаторы плазминогена), и ЧКВ, т.е. реперфузия с помощью механического разрушения тромботических масс, окклюзирующих коронарную артерию (баллонная ангиопластика и стентирование коронарных артерий).

Попытка восстановления коронарного кровотока с помощью того или другого метода должна быть предпринята у всех больных с ИМпST в первые 12 ч заболевания (при отсутствии противопоказаний). Реперфузионные вмешательства оправданы и после 12 ч от начала заболевания, если имеются клинические и ЭКГ-признаки продолжающейся ишемии миокарда. У стабильных больных, при отсутствии клинических и ЭКГ-признаков продолжающейся ишемии миокарда, проведение ни тромболитической терапии, ни ЧКВ позднее 12 ч от начала заболевания не показано.

В настоящее время методом выбора восстановления коронарного кровотока у больных с ИМпST в первые 12 ч заболевания служит первичное ЧКВ (рис. 2-19).

Рис. 2-19. Выбор реперфузионной стратегии лечения больных с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в первые 12 ч заболевания

Под первичным ЧКВ понимают баллонную ангиопластику со стентированием (либо без него) инфаркт-связанной коронарной артерии, выполненные в первые 12 ч от начала клинической картины ИМпST без предшествующего применения тромболитических либо других препаратов, способных растворять тромбы.

В идеальном случае в первые 12 ч заболевания больной с ИМпST должен быть доставлен в стационар, располагающий возможностями выполнения первичного ЧКВ 24 часа в сутки 7 дней в неделю при условии, что предполагаемые потери времени между первым контактом пациента с врачом и моментом раздувания баллонного катетера в коронарной артерии (т.е. момента восстановления коронарного кровотока) не превысят 2 ч. У больных с обширным ИМпST, диагностированным в первые 2 ч от начала заболевания, потери времени не должны превышать 90 мин.

Однако в реальной жизни далеко не у всех больных с ИМпST возможно выполнение первичного ЧКВ, поскольку, с одной стороны, по различным причинам в первые 12 ч заболевания госпитализируются значительно менее 50% больных, а в первые 6 ч, наиболее благоприятных для лечения, — менее 20% больных с ИМпST. С другой стороны, далеко не все крупные стационары имеют возможность выполнения экстренных ЧКВ 24 часа в сутки 7 дней в неделю.

В связи с этим во всем мире, в том числе и в Российской Федерации, основным способом восстановления коронарного кровотока у больных с ИМпST пока остается тромболитическая терапия. К преимуществам тромболитической терапии относится простота ее проведения, относительно невысокая стоимость, возможность ее проведения как на догоспитальном этапе (существенное, не менее чем на 30 мин (!) сокращение времени до начала реперфузионной терапии), так и в любом стационаре. К ее недостаткам следует отнести недостаточную эффективность (50-80% в зависимости от типа тромболитического препарата и времени, прошедшего от начала заболевания), развитие ранних (5-10% больных) и поздних (30% больных) повторных окклюзий коронарных артерий, возможность тяжелых геморрагических осложнений, включая геморрагический инсульт (у 0,4-0,7% больных).

При отсутствии противопоказаний проведение тромболитической терапии должно быть осуществлено в первые 12 ч от начала клинической картины ИМпST у больных, которым первичное ЧКВ по каким-либо причинам не может быть выполнено в указанные выше интервалы времени.

Принципиально важным является положение, что проведение системного тромболизиса целесообразно только в первые 12 ч от начала клинической картины ИМпST.

В более поздние сроки проведение системного тромболизиса не показано, поскольку эффективность его крайне низкая, и он не оказывает существенного влияния на показатели госпитальной и отдаленной смертности.

В настоящее время наиболее широко используемыми тромболитическими препаратами являются стрептокиназа (самый часто используемый в мире препарат) и тканевые активаторы плазминогена, к которым относятся алтеплаза (t-PA), ретеплаза (rt-PA) и тенектеплаза (nt-PA), проурокиназа (пуролаза).

Преимущество имеют тканевые активаторы плазминогена, поскольку они являются фибринспецифичными тромболитическими препаратами.

При наличии обученного персонала рекомендуется начинать тромболитическую терапию на догоспитальном этапе в условиях бригады скорой помощи, что позволяет значительно (минимум на 30-60 мин) сократить потери времени, связанные с проведением реперфузионных вмешательств.

Показания к проведению системного тромболизиса:

Наличие типичной клинической картины острого коронарного синдрома в сочетании с изменениями ЭКГ в виде подъема сегмента ST >1,0 мм в 2 смежных стандартных отведениях от конечностей либо подъема сегмента ST >2,0 мм в двух смежных грудных отведениях и более;

Впервые выявленная полная блокада левой ножки пучка Гиса в сочетании с типичной клинической картиной.

К абсолютным противопоказаниям

Геморрагический инсульт или инсульт неизвестного характера любой давности в анамнезе;

Ишемический инсульт в течение последних 6 мес;

Наличие сосудистой патологии головного мозга (артериовенозная мальформация);

Наличие злокачественной опухоли головного мозга или метастазов;

Недавняя травма, в том числе черепно-мозговая, полостная операция, в течение последних 3 нед;

Желудочно-кишечное кровотечение в течение последнего 1 мес;

Известные заболевания, сопровождающиеся кровоточивостью;

Подозрение на расслоение стенки аорты;

Пункции неподдающихся компрессии органов (пункция печени, люмбальная пункция), в том числе сосудов (подключичная вена).

К относительным противопоказаниям к проведению системного тромболизиса относятся:

Транзиторная ишемическая атака в течение последних 6 мес;

Терапия непрямыми антикоагулянтами;

Беременность и 1-я неделя после родов;

Реанимационные мероприятия, сопровождавшиеся травмой грудной клетки;

Неконтролируемая АГ (систолическое АД >180 мм рт.ст.);

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обострения;

Далеко зашедшие заболевания печени;

Стрептокиназу вводят внутривенно капельно в дозе 1,5 Ед, растворенные в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 5% глюкозы* в течение 30-60 мин. Предварительно, для снижения вероятности аллергических реакций, целесообразно ввести внутривенно 60-90 мг преднизолона.

Алтеплаза вводится внутривенно в суммарной дозе 100 мг следующим образом: первоначально внутривенно в виде болюса вводят 15 мг препарата, затем в течение следующих 30 мин начинают внутривенное капельное введение алтеплазы из расчета 0,75 мг/кг массы тела, в последующие 60 мин продолжают внутривенное капельное введение препарата из расчета 0,5 мг/кг массы тела.

Тенектеплазу вводят внутривенно в виде однократной болюсной инъекции в дозе, рассчитываемой в зависимости от веса больного: при весе 60-70 кг — вводится 35 мг препарата, при весе 70-80 мг — вводится 40 мг тенектеплазы, при весе 80-90 кг — вводят 45 мг препарата, при весе более 90 кг — 50 мг.

Проурокиназа (пуролаза), отечественный препарат, вводится внутривенно (предварительно препарат растворяют в 100-200 мл дистиллированной * воды или изотоническом растворе хлорида натрия) по схеме «болюс + инфузия». Болюс составляет 2 000 000 МЕ; последующая инфузия 4 000 000 МЕ в течение 30-60 мин.

По сравнению со стрептокиназой (тромболитик 1-го поколения), алтеплазой и ретеплазой (тромболитики 2-го поколения), которые требуют внутривенного капельного введения в течение определенного времени, удобство применения тенектеплазы (тромболитик 3-го поколения) состоит в возможности его болюсного внутривенного введения. Это чрезвычайно удобно при проведении догоспитального тромболизиса в условиях бригады скорой медицинской помощи.

Косвенно эффективность тромболитической терапии оценивают по степени снижения интервала S-T (по сравнению с выраженностью первоначального подъема) через 90 мин после начала введения тромболитического препарата. Если интервал S-T снизился на 50% или более по сравнению с первоначальным уровнем, принято считать, что тромболизис оказался эффективным. Еще одним косвенным подтверждением эффективности тромболитической терапии служит появление так называемых реперфузионных аритмий (частая желудочковая экстрасистолия, пробежки медленной желудочковой тахикардии, крайне редко возникает фибрилляция желудочков). Однако необходимо отметить, что далеко не всегда формально эффективная по косвенным признакам тромболитическая терапия приводит к восстановлению коронарного кровотока (по данным коронароангиографии). Реперфузионная эффективность стрептокиназы составляет около 50%, алтеплазы, ретеплазы* 9 и тенектеплазы — 75-85%.

При неэффективности тромболитической терапии может рассматриваться вопрос о переводе больного с ИМпST в стационар, имеющий возможность проведения ЧКВ (для того чтобы в течение 12 ч от начала заболевания ему было выполнено так называемое «спасительное» ЧКВ).

В случае эффективного системного тромболизиса больному в течение ближайших 24 ч, но не ранее 3 ч от начала введения тромболитического препарата, целесообразно проведение коронароангиографии и при показаниях — выполнение ЧКВ.

С целью усиления тромболитического эффекта и предупреждения повторного тромбоза коронарной артерии (при эффективном тромболизисе) используют антитромбоцитарные препараты (ацетилсалициловую кислоту и клопидогрел) и антитромбиновые препараты (НФГ, НМГ, ингибиторы Ха-фактора).

Учитывая чрезвычайно важную роль тромбоцитов в патогенезе ОКСпST, подавление адгезии, активации и агрегации тромбоцитов служит одним из ключевых моментов в лечении этой категории больных. Ацетилсалициловая кислота, блокируя циклооксигеназу-1 тромбоцитов, нарушает синтез в них тромбоксана А2 и, таким образом, необратимо подавляет агрегацию тромбоцитов, индуцированную коллагеном, АДФ и тромбином.

Ацетилсалициловую кислоту (аспирин) в качестве антиагреганта назначают больному как можно раньше заболевания (еще на догоспитальном этапе). Первую нагрузочную дозу 250 мг больного просят разжевать; затем в дозе 100 мг больной принимает аспирин * внутрь (желательно в кишечнорастворимой форме) один раз в сутки неограниченно долго. Назначение аспирина * одновременно с проведением тромболитической терапии сопровождается снижением 35-дневной смертности на 23%.

Тиенопиридины (клопидогрел). Еще более эффективным является добавление к тромболитической терапии комбинации аспирина * и клопидогрела (как с использованием нагрузочной дозы клопидогрела 300-600 мг, так и без нее). Такая двухкомпонентная антитромбоцитарная терапия приводит к достоверному снижению на 30-й день заболевания частоты серьезных сердечнососудистых осложнений на 20%.

Антитромбиновые препараты (антикоагулянты). Целесообразность применения антикоагулянтов (НФГ, НМГ, ингибиторы Ха-фактора) связана с необходимостью сохранения проходимости и предупреждения повторного тромбоза инфарктсвязанной коронарной артерии после успешного системного тромболизиса; профилактикой формирования пристеночных тромбов в левом желудочке и последующих системных артериальных эмболий, а также профилактикой возможных тромбозов вен нижних конечностей и тромбоэмболий ветвей легочной артерии.

Выбор антикоагулянта зависит от того, проводился ли системный тромболизис или нет, и если проводился, то какой препарат использовали.

Если системный тромболизис проводили с помощью стрептокиназы, препаратом выбора среди антикоагулянтов служит ингибитор Ха-фактора фондапаринукс натрия (арикстра *), первая доза которого 2,5 мг вводится внутривенно в виде болюса, в дальнейшем он вводится подкожно 1 раз в день в дозе 2,5 мг на протяжении 7-8 дней. Помимо фондапаринукса может использоваться НМГ эноксапарин натрия, который первоначально вводят в виде внутривенного болюса в дозе 30 мг, вслед за ним с интервалом в 15 мин следует первая подкожная инъекция из расчета 1 мг/кг массы тела. В дальнейшем эноксапарин натрия вводят подкожно 2 раза в день в дозе 1 мг/кг массы тела на протяжении максимально 8 дней.

В качестве антикоагулянтной терапии может применяться и НФГ, что менее удобно, нежели эноксапарин и фондапаринукс натрия. Принципиально важен путь введения НФГ: его следует назначать исключительно (!) в виде постоянной внутривенной инфузии через дозирующие устройства под контролем АЧТВ. Цель такой терапии — достижение величины АЧТВ в 1,5-2 раза большей по отношению первоначального значения. Для этого первоначально НФГ вводят внутривенно в виде болюса 60 Ед/кг (но не более 4000 Ед), с последующей внутривенной инфузией в дозе 12 Ед/кг в час, но не превышающей 1000 Ед/ч под регулярным (через 3, 6, 12 и 24 ч после начала инфузии) контролем АЧТВ и соответствующей коррекцией дозы НФГ.

Если системный тромболизис проводили с помощью тканевого активатора плазминогена, в качестве антикоагулянтной терапии может быть использован либо эноксапарин, либо нефракционировнный гепарин.

Нитраты. Органические нитраты — препараты, уменьшающие ишемию миокарда. Однако убедительных данных в пользу применения нитратов при неосложненном течении ИМпST нет, поэтому их рутинное применение в таких случаях не показано. Внутривенное введение нитратов может применяться в течение первых 1-2 сут ИМпST при клинических признаках сохраняющейся ишемии миокарда, при высокой АГ, при сердечной недостаточности. Начальная доза препарата составляет 5-10 мкг/мин, при необходимости она увеличивается на 10-15 мкг/мин, пока не будет достигнут требуемый эффект либо систолическое АД не достигнет уровня 100 мм рт.ст.

Применение бета-адреноблокаторов на раннем этапе лечения больных с ИМпST (за счет снижения потребности миокарда в кислороде) способствует уменьшению ишемии миокарда, ограничению зоны некроза и вероятности возникновения жизнеугрожающих нарушений ритма, в том числе фибрилляции желудочков. У «стабильных» больных, не имеющих нарушений гемодинамики (артериальной гипотензии, острой левожелудочковой недостаточности), нарушений проводимости сердца, бронхиальной астмы, в первые часы ИМпST возможно внутривенное введение бета-адреноблокаторов с последующим переходом на поддерживающий прием внутрь. Однако у большинства больных, после стабилизации их состояния, предпочтительнее сразу назначение бета-адреноблокаторов (метопролол, бисопролол, карведилол, пропранолол) внутрь. При этом сначала бета-адреноблокаторы назначаются в небольшой дозе с последующем ее увеличение под контролем АД, ЧСС и состояния гемодинамики.

Ингибиторы АПФ следует назначать с первых суток ИМпST, если нет противопоказаний. Могут применяться каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл, зофеноприл, трандолаприл и др. Учитывая нестабильность гемодинамики в первые сутки ИМпST, возможность одновременного применения бета-адреноблокаторов и нитратов, первоначальные дозы ингибиторов АПФ должны быть небольшими с последующим их увеличением под контролем АД, уровня калия и креатинина плазмы крови до максимально переносимых доз либо до достижения их целевых значений. Если больной не переносит ингибиторы АПФ, можно использовать блокаторы рецепторов ангиотензина II (валсартан, лозартан, телмисартан и др). Особенно эффективны ингибиторы АПФ у больных ИМпST, у которых в ранней фазе заболевания имелось снижение фракции выброса или были признаки сердечной недостаточности.

Осложнения инфаркта миокарда и их лечение

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — одно из наиболее грозных осложнений ИМ. Обычно она развивается при резком снижении сократимости миокарда левого желудочка вследствие обширной зоны ишемии или некроза, захватывающей более 40% миокарда левого желудочка. Нередко ОСН развивается на фоне уже имевшейся ранее хронической сердечной недостаточности либо осложняет течение повторных ИМ.

Различают два клинических варианта ОСН:

Застой крови в малом круге кровообращения, т.е. отек легких (интерстициальный либо альвеолярный);

Кардиогенный шок.

Иногда оба эти варианта ОСН сочетаются. Такие больные имеют наихудший прогноз, поскольку летальность у них превышает 80%.

Отек легких развивается вследствие повышения давления крови в капиллярах малого круга кровообращения. Это приводит к поступлению плазмы крови из внутрисосудистого русла в ткань легких, обусловливая их повышенную гидратацию. Обычно это происходит, когда гидростатическое давление в капиллярах легких повышается до 24-26 мм рт.ст. и начинает превышать величину онкотического давления крови. Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких.

— При альвеолярном отеке жидкость, богатая белком, проникает в альвеолы и, перемешиваясь с вдыхаемым воздухом, образует стойкую пену, заполняющую дыхательные пути, резко затрудняет дыхание, ухудшает газообмен, вызывает гипоксию, ацидоз и нередко заканчивается смертью больного.

В основе кардиогенного шока лежит критическое снижение минутного выброса сердца (сердечный индекс =<1,8 л/мин в 1 м 2), сопровождающееся выраженным снижением систолического АД =<90 мм рт.ст. (на протяжении не менее 30 мин), что приводит к развитию тяжелой гипоперфузии всех органов и тканей, проявляющейся акроцианозом, олиго- и анурией (<30 мл мочи в 1 ч), гипоксией и метаболическим ацидозом. Одновременно происходит «централизация» кровообращения, при которой за счет компенсаторных механизмов, в первую очередь за счет периферической вазоконстрикции и спазма артериол в поперечно-полосатой мускулатуре, кишечнике, селезенке, печени и др. поддерживается кровообращение только в жизненно важных органах (в головном мозге, сердце и легких). Если централизация кровообращения оказывается не в состоянии обеспечить адекватную перфузию жизненно важных органов и стабилизацию АД, то длительная периферическая вазоконстрикция приводит к нарушению микроциркуляции, возникновению ДВС-синдрома, развитию ишемических некрозов в почках, кишечнике, печени, других органах. В итоге развивается полиорганная недостаточность, приводящая к смерти больного.

В зависимости от клинической картины и тяжести, ОСН у больных ИМ подразделяется на четыре класса (классификация Killip).

I класс: умеренная одышка, синусовая тахикардия при отсутствии застойных хрипов в легких.

II класс: влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких не выше лопаток, захватывающие <50% поверхности легких (интерстициальный отек легких).

III класс: влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы, захватывающие более 50% поверхности легких (альвеолярный отек легких).

IV класс: кардиогенный шок.

Для лечения ОСН I-II класса по Killip используют:

Ингаляцию кислорода через лицевую маску либо через носовые катетеры под контролем насыщения крови кислородом;

Внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 20-40 мг с интервалом 1-4 ч в зависимости от необходимости;

Внутривенную инфузию нитратов (нитроглицерин, изосорбида динитрат) в начальной дозе 3-5 мг/ч при отсутствии артериальной гипотензии;

Ингибиторы АПФ внутрь при отсутствии артериальной гипотензии, гиповолемии и почечной недостаточности.

Лечение больных с ОСН III класса по Killip преследует следующую цель: добиться снижения давления заклинивания в легочной артерии <20 мм рт.ст. и увеличения сердечного индекса >=2,1 л/мин в 1 м 2. что осуществляют следующим образом:

Внутривенное введение петлевых диуретиков (фуросемид) в дозе 60-80 мг и больше с интервалом 1-4 ч в зависимости от диуреза;

Наркотические анальгетики: внутривенно морфин (морфина гидрохлорид *) 1% по 1,0 мл на 20,0 мл изотонического раствора натрия хлорида;

При отсутствии артериальной гипотензии (АД >100 мм рт.ст.) внутривенная инфузия периферических вазодилататоров (нитроглицерина либо изосорбида динитрата в стартовой дозе 3-5 мг/ч с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

При наличии артериальной гипотензии (АД =<90ммрт.ст.)внутривенная инфузия инотропных препаратов — добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

Лечение больных с ОСН IV класса по Killip преследует такую же цель, как и у больных с ОСН III класса по Killip, что осуществляется следующим образом:

Оксигенотерапия, мониторирование насыщения крови кислородом и величины рН;

При снижении рО 2 ниже 50% — неинвазивная (лицевая маска, CIPAP, BiPAP) либо инвазивная (интубация трахеи) вспомогательная вентиляция легких;

Мониторный контроль показателей центральной гемодинамики с помощью плавающего баллонного катетера Swan-Ganz;

Внутривенная инфузия инотропных препаратов — добутамина, допамина (начальная доза 2,5 мкг/кг в 1 мин с последующей коррекцией) под контролем АД и показателей центральной гемодинамики;

Внутриаортальная баллонная контрпульсация;

Скорейшая реваскуляризация миокарда (ЧКВ или коронарное шунтирование).

Внутриаортальная баллонная контрпульсация — один из методов вспомогательного кровообращения. Суть его заключается в том, что в нисходящую часть аорты (от уровня отхождения левой подключичной вены до уровня отхождения почечных артерий) пункционным способом через бедренную артерию вводят специальный баллонный катетер, который соединяют со специальным насосом, который синхронно с деятельностью сердца раздувает и сдувает баллонный катетер. В период диастолы баллонный катетер раздувается и перекрывает нисходящую аорту. За счет этого значительно повышается диастолическое давление в восходящей части аорты и в синусах Вальсальвы, что приводит к возрастанию коронарного кровотока, который осуществляется в основном в диастолу. Во время систолы баллонный катетер быстро сдувается, что приводит к уменьшению давления в нисходящей аорте и снижению сопротивления выбросу крови из левого желудочка. Одновременно снижается и потребность миокарда в кислороде. С помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации у части больных с кардиогенным шоком удается улучшить гемодинамику, выиграть время и подготовить больного для проведения реваскуляризации миокарда.

Дополнительно из лекарственных препаратов в лечении кардиогенного шока применяют внутривенное введение растворов декстрана (полиглюкина *. реополиглюкина *) (либо других декстранов) и глюкокортикоидов, коррегируют кислотно-основной и электролитный баланс. Однако они влияют на вторичные механизмы патогенеза и не могут ликвидировать шок до тех пор, пока не решена основная задача — восстановление насосной функции сердца.

Ключевые слова

Статья

Цель. Оценить применение критериев диагностики инфаркта миокарда в реальной клинической практике.

Материалы и методы . Исследование проводилось с ноября по декабрь 2011 года. Были проанализированы истории болезней 67 умерших в кардиологическом отделении КБ им. С.Р. Миротворцева больных в 2009-2010 году. С помощью одномерного непараметрического анализа оценивалась взаимосвязь между всеми исследуемыми характеристиками.

Результаты. Проанализированы истории болезней 67 больных, умерших в ПИТе кардиологического отделения в возрасте от 39 до 90 лет (средний возраст 76 лет). Из них 33 мужчины (49%) и 34 женщины (51%). 21 человек (31%) находились в отделении менее 1 койко-дня, 46 человек (69%) — более 1 койко-дня. Все пациенты поступили экстренно. Скорой медицинской помощью было направлено 56 человек (83%), поликлиникой 2 человека (3%), заведующим отделением 4 человека (6%), самообращение у 1 человека (2%), из других отделений клиники 4 человека (6%). Клинику острого инфаркта миокарда имели 100% пациентов. По результатам регистрации ЭКГ у 47 пациентов (70%) было возможно определить локализацию инфаркта, у остальных - нет (вследствие выраженных рубцовых изменений, БЛНПГ). У 24 человек(36%) отмечалось поражение задней стенки левого желудочка, у 40 человек (60%) - передней стенки, у 22 человек (33%) - верхушечной и/или боковой области. У большинства пациентов имелось поражение миокарда более чем в одной зоне. Использование для диагностики биомаркеров некроза (КФК-МВ и общая КФК) было достоверно связано с длительностью госпитализации (р=0,02). Результаты исследований имелись у 9 пациентов (13%), умерших в течение первых суток госпитализации и у 33(49%), проведших в стационаре больше суток. При этом у 13 пациентов(19%), находившихся в стационаре более 24 часов, результаты данных исследований отсутствовали. У 40 пациентов (58%) повышение КФК-МВ было диагностически значимым, но у 2 пациентов (3%), показатели не достигли пороговых для диагностики значений. Причем, диагноз острого инфаркта был выставлен 27 пациентам (68%) с высоким уровнем КФК-МВ, 2 пациентам (3%) с нормальными значениями данного показателя, и 20 больным (29%) без учета данного критерия (в связи с отсутствием результатов теста). Результаты ДЭХОКГ имелись только у 11 пациентов(15%). Во всех случаях имелись зоны гипокинезии и/или акинезии, однако у всех этих пациентов в анамнезе уже имелся как минимум 1 перенесенный инфаркт миокарда. Диагноз острого инфаркта миокарда был выставлен 65 пациентам, и только у 2 пациентов - острый коронарный синдром. Всего вскрытие производилось в 57 случаях. По результатам патолого-анатомического вскрытия диагноз острого инфаркта миокарда не был подтвержден у 2 пациентов. У первого пациента при направлении на вскрытие был выставлен диагноз острого инфаркта миокарда без локализации, а выявлен первичный рак легкого. У него имелось достоверное повышение уровня КФК-МВ (в 3 пробах из 3 забранных), отсутствовали изменения на ЭКГ, ДЭХОКГ не выполнялась. У второго пациента направительным диагнозом был острый коронарный синдром, а выявлена деструктивная левосторонняя пневмония. У него так же имелось достоверное повышение уровня КФК-МВ, имелись выраженные изменения на ЭКГ, и зоны гипокинезии по результатам ДЭХОКГ. Передняя локализация инфаркта совпадала с результатами аутопсии в 100% случаев, задняя только в 50% (у 4 пациентов (11%) диагноз не подтвердился, а у 14 (37%) - наоборот, нее был диагностирован). Достоверной связи между клинической оценкой и результатами аутопсии поражений перегородочно-верхушечной области, также как и поражений боковой области выявлено не было (соответственно р=0,18 и р=0,5).

Заключение. Реальное использование критериев диагностики острого инфаркта миокарда не всегда совпадает с рекомендованными стандартами. Наиболее легкой является диагностика переднего инфаркта. Наибольшие сложности возникают при локализации зоны поражения в перегородочно-верхушечной и/или боковой области.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Острый инфаркт миокарда неуточненный (I21.9)

Кардиология

Общая информация

Краткое описание

Инфаркт миокарда (ИМ) - это острое заболевание, вызванное развитием очага ишемического некроза мышцы сердца, возникшего вследствие закупорки коронарной артерии тромбом. В дальнейшем развивается острое несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарной артерии (абсолютная или относительная недостаточность коронарного кровотока).

Критерии острого инфаркта миокарда

Термин ИМ используется, когда присутствуют признаки некроза миокарда, согласующиеся в клинической картине с ишемией миокарда. При таких условиях диагнозу ИМ соответствует любой из нижеперечисленных критериев:

1. Выявление подъема и/или падения уровня сердечных биохимических маркеров (преимущественно тропонина), а также при наличии признаков ишемии миокарда одновременно с одним из следующих признаков:

Симптомы ишемии;

Визуализация признаков новой потери жизнеспособности миокарда или новой региональной аномалии движения стенки;

Изменения ЭКГ, указывающие на новую ишемию (новые ST-T изменения или новая блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ));

Развитие патологических зубцов Q на ЭКГ.

2. Внезапная сердечная смерть (ВСС), включающая остановку сердца. Часто она имеет симптомы, предполагающие ишемию миокарда, и сопровождается, вероятно, новым подъемом ST или вновь возникшей БЛНПГ, и/или со свидетельством наличия свежего тромба на коронарографии и/или аутопсии. Однако смерть наступает еще до того, как становится возможным получить образцы крови или в то время, когда сердечные биохимические маркеры еще не появились в крови.

3. Для аортокоронарного шунтирования (АКШ) у пациентов с нормальным уровнем тропонина подъем сердечных маркеров служит указателем на перипроцедурный некроз миокарда. Признаками ИМ вследствие АКШ являются:

Подъем уровней биохимических маркеров больше, чем в пять раз по отношению к норме;

Патологические зубцы Q либо БЛНПГ;

Ангиографически задокументированная окклюзия венечной артерии или шунта;

Визуализация признаков потери жизнеспособности миокарда.

4. При выполнении чрескожных вмешательств на коронарных артериях (ЧВКА) у больных с исходно нормальным уровнем тропонина, повышение концентрации специфических маркеров повреждения миокарда указывает на развитие некроза миокарда в ходе выполнения вмешательства. При увеличении концентрации биомаркеров более чем в 3 раза по сравнению с нормой принято диагностировать ИМ, связанный с выполнением ЧВКА. Выделяют также ИМ, обусловленный подтвержденным тромбозом стента.

5. Патоморфологические находки, которые свидетельствуют о наличии острого ИМ.

Критерии для постановки диагноза "первичный инфаркт миокарда"

Любой из приведенных ниже критериев соответствует диагнозу первичного ИМ:

Визуализация свидетельств о регионе потери жизнеспособности миокарда, то есть истончение стенки и утеря способности к сокращению, при отсутствии неишемических причин;

Развитие новых патологических зубцов Q с симптомами или без них;

Наличие вылеченного или лечащегося ИМ.

Классификация

Клиническая классификация различных типов инфаркта миокарда

Тип 1	Спонтанный инфаркт миокарда, связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия и/или разрыв, трещина или расслоение бляшки.
Тип 2	Инфаркт миокарда, вторичный по отношению к ишемии, возникшей либо из-за повышения потребности в кислороде, либо из-за снижения его доставки, например, из-за спазма коронарной артерии, коронарной эмболии, анемии, гипертонии или гипотонии.
Тип 3	Внезапная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами, заставляющими предположить наличие ишемии миокарда, сопровождающимися новыми подъемами сегмента ST, или новой блокады левой ножки пучка Гиса, или признаками свежего тромба в коронарной артерии по данным ангиографии и/или аутопсии. Смерть наступает или до взятия проб крови, или до появления сердечных биомаркеров в крови.
Тип 4а	Инфаркт миокарда, связанный (ассоциируемый) с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ).
Тип 4b	Инфаркт миокарда, связанный с тромбозом стента, что документировано ангиографией или аутопсией.
Тип 5	Инфаркт миокарда, связанный с операцией аорто-коронарного шунтирования.

В зависимости от размеров очагового поражения сердечной мышцы, выделяют два вида инфаркта миокарда:

Мелкоочаговый;

Крупноочаговый.

Около 20% клинических случаев приходится на долю мелкоочаговых инфарктов миокарда, однако часто мелкие очаги некроза в сердечной мышце трансформируются в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов).
При мелкоочаговых инфарктах, в отличие от крупноочаговых, не возникают аневризма и разрыв сердца. Также течение мелкоочаговых инфарктов реже осложняется сердечной недостаточностью, тромбоэмболией, фибрилляцией желудочков.

В соответствии с глубиной некротического поражения сердечной мышцы различают следующие виды инфаркта миокарда:

Трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый);

Интрамуральный - с некрозом в толще миокарда;

Субэндокардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду;

Субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду.

Согласно изменениям, фиксируемым на ЭКГ, выделяют:

- "Q-инфаркт" - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще - крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда);

- "не Q-инфаркт" - не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще - мелкоочаговый инфаркт миокарда).

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий , инфаркт миокарда бывает:

Правожелудочковый;

Левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки.

По кратности возникновения инфаркт миокарда подразделяется на:

Первичный;

Рецидивирующий (развивается в срок до 8 недель после первичного);

Повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего).

По развитию осложнений инфаркт миокарда может быть:

Осложненный;

Неосложненный.

По наличию и локализации болевого синдрома различают следующие формы инфаркта миокарда:

Типичная - с локализацией боли за грудиной или в прекордиальной области;

Атипичная - с атипичными болевыми проявлениями:
а) периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная);

Б) безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная;

Малосимптомная (стертая);

Комбинированная.

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

Стадию ишемии (острейший период);

Стадию некроза (острый период);

Стадию организации (подострый период);

Стадию рубцевания (постинфарктный период).

Этиология и патогенез

Непосредственной причиной развития инфаркта миокарда (ИМ) является остро наступающее несоответствие коронарного кровообращения запросам миокарда вследствие окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
коронарной артерии или резкого уменьшения притока крови по ней с последующей ишемией и некрозом.

Инфаркт миокарда с патологическими зубцами Q (тромботическая окклюзия коронарной артерии) развивается у 80% больных с инфарктом миокарда и приводит к трансмуральному некрозу миокарда и появлению зубца Q на ЭКГ.

Инфаркт миокарда без патологических зубцов Q наиболее часто возникает при спонтанном восстановлении перфузииПерфузия - 1) продолжительное нагнетание жидкости (например, крови) с лечебной или экспериментальной целью в кровеносные сосуды органа, части тела или всего организма; 2) естественное кровоснабжение некоторых органов, например почек; 3) кровообращение искусственное.
или хорошо развитых коллатераляхКоллатераль - анатомическое образование, соединяющее структуры в обход основного пути.
. Размер инфаркта в этом случае меньше, функция левого желудочка страдает меньше, больничная летальность ниже. Однако частота повторных инфарктов миокарда выше, чем при инфаркте миокарда с патологическими зубцами Q, вследствие того, что такие инфаркты миокарда - "незавершенные" (то есть миокард, оставшийся жизнеспособным, снабжается пораженной коронарной артерией); к концу первого года летальность уравнивается. Поэтому при инфаркте миокарда без патологических зубцов Q следует придерживаться более активной лечебно-диагностической тактики.

В основе развития ИМ лежат три патофизиологических механизма:

1. Разрыв атеросклеротической бляшки, спровоцированный внезапным повышением активности симпатической нервной системы (резкое повышение артериального давления, частоты и силы сердечных сокращений, усиление венечного кровообращения).

2. Тромбоз на месте разорванной или даже интактнойИнтактный (Лат. intactus - нетронутый) - неповрежденный, не вовлеченный в какой-либо процесс.
бляшки в результате повышения тромбогенной способности крови (за счет усиления агрегацииАгрегация - свойство тромбоцитов соединятся друг с другом.
тромбоцитов, активации коагулянтной системы и/или ингибирования фибринолизаФибринолиз (Фибрин + греч. lysis - распад, разложение) - процесс растворения фибринового сгустка в результате ферментативных реакций; при тромбозе Фибринолиза приводит к канализации тромба.
).

3. ВазоконстрикцияВазоконстрикция - сужение просвета кровеносных сосудов, особенно артерий.
: локальная (участка коронарной артерии, где находится бляшка) или генерализованная (всей коронарной артерии).

Первый этап развития острого инфаркта миокарда (ОИМ), хотя и не всегда обязательный - разрыв атеросклеротической бляшки, который в дальнейшем может иметь различное течение:

1. Благоприятное течение - когда после разрыва бляшки происходит кровоизлияние в бляшку, так называемый "внутреннеинтимальный" тромб, что не вызывает развития инфаркта миокарда, но в дальнейшем может способствовать прогрессированию клинической картины ишемической болезни сердца (ИБС).

2. Неблагоприятное течение - с формированием тромба, который полностью или практически полностью перекрывает просвет венечной артерии.

Выделяют три стадии формирования тромба , обтурирующегоОбтурация - закрытие просвета полого органа, в том числе кровеносного или лимфатического сосуда, обусловливающее нарушение его проходимости.
коронарную артерию:

1. Кровоизлияние в бляшку.

2. Формирование внутрисосудистого неокклюзирующего тромба.

3. Распространение тромба до полной закупорки сосуда.

Внутреннеинтимальный тромб состоит в основном из тромбоцитов. Формирование тромба является ключевым в развитии ОИМ.

Гораздо реже ОИМ возникает не как результат атеротромбоза. Ведущим патогенетическим механизмом в этом случае рассматривается вазоспазмВазоспазм - сужение артерий или артериол до степени снижения перфузии тканей.
.

Инфаркт миокарда как результат коронароспазмаКоронароспазм (Coronarospasmus; коронаро- -спазм) - временное сужение просвета венечных артерий сердца в результате тонического сокращения гладкомышечных элементов артериальной стенки; проявляется приступом стенокардии.
достаточно часто наблюдается у людей, принимающих наркотики, так называемый "кокаиновый" инфаркт миокарда.

Значительно реже инфаркт миокарда развивается в результате других причин.

Морфологические особенности

Инфаркт - заболевание всегда острое и стадийное. При инфаркте миокарда отмечают, что в первые сутки зона инфаркта внешне никак не отличается от здоровых участков миокарда. Зона инфаркта в это время носит мозаичный характер, то есть среди погибших клеток встречаются также частично или даже полностью работоспособные миоциты. На вторые сутки зона постепенно отграничивается от здоровой ткани и между ними формируется периинфарктная зона.

Часто в периинфарктной зоне различают зону очаговой дистрофии, граничащую с некротической зоной, и зону обратимой ишемии, примыкающую к участкам неповрежденного миокарда.

Все структурные и функциональные изменения в зоне очаговой дистрофии в большинстве случаев подлежат восстановлению (частично или даже полностью).

В зоне обратимой ишемии изменения бывают полностью обратимы. После отграничения зоны инфаркта наступает постепенное размягчение и растворение погибших миоцитов, элементов соединительной ткани, участков сосудов, нервных окончаний.

При крупноочаговом инфаркте миокарда примерно на 10-е сутки на периферии очага некроза уже образуется молодая грануляционная ткань, из которой в дальнейшем формируется соединительная ткань, выполняющая рубец. Заместительные процессы идут от периферии к центру, поэтому в центре очага какое-то время могут еще оставаться очаги размягчения, а это участок, который способен растягиваться, формируя аневризму сердца или даже разрываться при грубом несоблюдении двигательного режима или других нарушениях. В месте некроза плотная рубцовая ткань окончательно формируется не ранее чем через 3-4 месяца.
При мелкоочаговом инфаркте миокарда рубец иногда образуется в более ранние сроки. На скорость рубцевания влияют не только размеры очага некроза, но и состояние коронарного кровообращения в миокарде, в особенности в периинфарктных участках. Помимо этого, имеют значение следующие факторы:

Возраст больного;

Уровень АД;

Двигательный режим;

Состояние обменных процессов;

Обеспеченность пациента полноценными аминокислотами, витаминами;

Адекватность проводимого лечения;

Наличие сопутствующих заболеваний.

Все это определяет интенсивность восстановительных процессов в организме в целом и в миокарде в частности.

Даже относительно небольшая нагрузка в период формирования первичного рубца может привести к развитию аневризмы сердца (выпячиванию стенки желудочка, формированию своеобразного мешка), тогда как уже через месяц такая же нагрузка оказывается полезной и даже необходимой для укрепления сердечной мышцы и формирования более прочного рубца.

Эпидемиология

Признак распространенности: Очень распространено

Сегодня в развитых странах число пациентов с коронарной патологией постоянно растет, причем происходит сдвиг в сторону более молодого возраста, что делает проблему диагностики, лечения и профилактики ишемической болезни социально значимой.

Заболеваемость среди мужчин гораздо выше, чем среди женщин: в среднем 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин, в возрасте старше 70 лет эта разница нивелируется.

Возрастной пик заболеваемости инфарктом миокарда - 50-70 лет.

У мужчин пик заболеваемости приходится на зимнее время, у женщин - на осень, снижение заболеваемости у мужчин и женщин происходит одновременно в летний период времени.

Самыми опасным временем суток у мужчин считаются предутренние часы (4-8 часов утра), когда частота развития ИМ достигает 23,9%; у женщин аналогичный показатель составляет 25,9% в утренние часы (8-12 часов). Такая частота развития ИМ в зависимости от сезонности и времени суток совпадает с аналогичными показателями "внезапной смерти".

Внезапная смерть обычно происходит в утренние часы при подъеме больного с постели, что вероятнее всего связано с повышением активности симпатической нервной системы при пробуждении. Это вызывает увеличение вязкости крови и агрегационную активность тромбоцитов с выбросом вазоактивных биологических веществ, за чем следует спазм сосудов и тромбообразование, с развитием ишемического инсульта или острого инфаркта миокарда (ОИМ).

Примерно одна треть всех случаев ОИМ (а у более молодых больных еще чаще) завершается летальным исходом на догоспитальном этапе, в большинстве случаев уже через 1 час после появления острых симптомов. Среди пациентов с ОИМ, доживших до поступления в больницу, в результате проведенной современной терапии отмечаются меньшая летальность и более продолжительная выживаемость.

Смерть больных ОИМ в первые 4 часа связана с появлением аритмий и развитием фибрилляции желудочков (аритмогенная смерть), а в более поздние сроки - с нарастанием острой сердечной недостаточности (кардиогенный шок).

Факторы и группы риска

Факторы риска развития инфаркта миокарда (ИМ) совпадают с таковыми при ишемической болезни сердца (ИБС).

Немодифицируемые факторы риска:

1. Наследственность. Считается отягощенной по ИБС, если у близких родственников (родители, братья, сестры, дедушки, бабушки) были случаи ИБС по мужской линии до 55 лет, по женской до 65 лет.
2. Возраст. В разных популяциях выявлена прямая зависимость между возрастом человека и частотой возникновения ИБС - чем старше человек, тем выше заболеваемость ИБС.

3. Пол. Мужчины гораздо чаще болеют ИБС. У женщин до 50-55 лет (возраст наступления стойкой менопаузы) ИБС диагностируется крайне редко. Исключение составляют женщины с ранней менопаузой и различными гормональными нарушениями при отягчающих обстоятельствах: артериальная гипертония, гиперлипидемия, сахарный диабет. После наступления менопаузы частота возникновения ИБС у женщин начинает неуклонно расти, и после 70-75 лет вероятность развития ИБС у мужчин и женщин одинакова.

Модифицируемые факторы риска:
1. Неправильное питание. Употребление пищи, богатой насыщенными жирами животного происхождения, с высоким содержанием поваренной соли и низким содержанием пищевой клетчатки.

2. Артериальная гипертония. Значение повышенного артериального давления, как одного из факторов риска, доказано многочисленными исследованиями во всем мире.

3. Гиперхолестеринемия. Повышенное содержание в крови общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности. Холестерин липопротеидов высокой плотности рассматривается как фактор антириска - чем выше его уровень, тем меньше риск возникновения ИБС.

4. Слабая физическая активность или отсутствие регулярных физических нагрузок. У людей, ведущих малоподвижный образ жизни, вероятность возникновения ИБС в 1,5-2,4 выше, чем у физически активных.

5. Ожирение. Особенно опасно ожирение по абдоминальному типу, когда жир откладывается в области живота.

6. Табакокурение. Прямая связь курения с развитием и прогрессированием атеросклероза хорошо известна и не нуждается в комментариях.

7. Сахарный диабет. Относительный риск смерти даже у лиц с нарушением толерантности к глюкозе выше на 30%, а у больных сахарным диабетом 2 типа - на 80%.

8. Злоупотребление алкоголем. Однако фактором антириска является употребление до 30 г чистого алкоголя в сутки для мужчин и 20 г - для женщин.

9. Во всем мире сейчас уделяется внимание изучению таких факторов риска, как хронический психоэмоциональный стресс, повышенная частота сердечных сокращений, нарушение системы свертываемости, гомоцистеинемия (повышение уровня в крови гомоцистеина).

Ученые также установили зависимость риска развития инфаркта миокарда в зависимости от психо-эмоционального типа человека. Так, холерики имеют в 2 раза больше шансов получить первый инфаркт и в 5 раз больше - повторный, а смертность от инфаркта у них встречается в 6 раз чаще.

Провоцирующими моментами для развития острого инфаркта миокарда (ОИМ) являются интенсивное физическое или психоэмоциональное напряжение. На протяжении часа после значительного физического напряжения риск развития ОИМ возрастает в 6 раз, причем у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, - в 10,7 раза, а у лиц, занимающихся интенсивными физическими упражнениями, - в 2,4 раза. Подобным эффектом обладают и сильные переживания. В течение 2 часов после психоэмоционального перенапряжения риск развития ОИМ возрастает в 2,3 раза.

Частота развития ОИМ возрастает в утренние часы, в течение первого часа после пробуждения. Это касается и частоты развития внезапной смерти, инсульта, транзиторной ишемии миокарда, по данным Холтеровского наблюдения. Повышение риска связывают с увеличением в это время артериального давления и ЧСС, усилением агрегационных свойств тромбоцитов и снижением фибринолитической активности плазмы крови, повышением уровня катехоламинов, АКТГ, кортизола.

Похолодание и изменение атмосферного давления также способствуют повышению риска развития ОИМ. Так, при снижении температуры на 10°С, по сравнению со среднегодовой для данного времени года, риск развития первого ИМ возрастает на 13%, а повторного - на 38%. Изменения атмосферного давления, как в одну, так и в другую сторону, сопровождаются учащением развития ИМ на 11-12%, а повторного - на 30%.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Фазы острого инфаркта миокарда (ОИМ):

1. Продромальный период (длится до 30 суток, может отсутствовать).

2. Острейший период (продолжается до 2 часов от начала ангинозного статуса).

3. Острый период (длится до 10 дней от начала инфаркта миокарда).

4. Подострый период (начинается с 10 дня и продолжается до 1-2 месяцев).

5. Период рубцевания (в среднем длится от 2-3 месяцев до полугода, иногда завершается лишь спустя 2-3 года).

В зависимости от стадии болезни ее проявления сильно варьируют.

Продромальный период

В этот период у пациентов развиваются признаки нестабильной стенокардии:

Учащаются боли в груди;

Боли появляются при меньших физических нагрузках, а то и вовсе в покое;

Боли хуже снимаются нитратами, требуется большая доза нитратов, чтобы боль прошла.

Острый коронарный синдром (ОКС) объединяет такие заболевания, как нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть. В основе всех этих состояний, несмотря на разные их проявления, лежит один механизм. Как при инфаркте, так и при нестабильной стенокардии нарушается целостность одной из холестериновых бляшек в коронарной артерии. Организм реагирует на образовавшийся дефект, отправляя в очаг тромбоциты и активируя свертывающую систему крови. Как следствие, образуется тромб, перекрывающий ток крови. Кратковременное или неполное перекрытие просвета сосуда вызывает развитие симптомов нестабильной стенокардии. Если закупорка усугубляется, происходит инфаркт.

В связи с этим пациентов с нестабильной стенокардией необходимо экстренно госпитализировать.

Острейший период

В этот период наблюдается самая высокая летальность от инфаркта миокарда. В то же время, острейший период - самый благоприятный в плане терапии. Существуют препараты, которые разрушают образовавшийся тромб, тем самым восстанавливая нарушенный ток крови по сосуду. Однако эти лекарства эффективны лишь в течение первых 12 часов с момента развития инфаркта, и чем раньше они применены, тем лучше будет результат.

В острейший период появляется ангинозный статус - очень интенсивная боль, которая локализуется либо за грудиной, либо в левой половине грудной клетки. Пациенты описывают боль как кинжальную, сверлящую или давящую ("сердце сжало в тисках"). Зачастую боль накатывает волнами, может отдавать в левое плечо, руку, межлопаточную область, нижнюю челюсть. Иногда она распространяется на правую половину грудной клетки и в верхнюю половину живота.

Боль в целом схожа с таковою во время приступа стенокардии, но интенсивность ее гораздо выше, она не проходит после приема 2-3 таблеток нитроглицерина и обычно длится от 30 минут и дольше.

Помимо боли нередко наблюдается холодный пот, выраженная общая слабость. Артериальное давление чаще снижается в результате уменьшения силы сокращений поврежденного сердца, реже - повышается, поскольку организм в ответ на стресс выбрасывает большое количество адреналина, оказывающего стимулирующее влияние на работу сердечно-сосудистой системы. Почти всегда при инфаркте миокарда пациенты испытывают выраженную тревогу, страх смерти.

Важно знать, что у 20% пациентов острейший период инфаркта протекает малосимптомно (так называемая "безболевая" форма инфаркта миокарда). Такие пациенты отмечают неясную тяжесть в груди ("сердечную тоску"), выраженную утомляемость, недомогание, бессонницу, "беспричинную" тревогу.

Еще у части больных инфаркт миокарда может проявлять себя развитием нарушений ритма и проводимости. Такие пациенты ощущают перебои в работе сердца, возможно - резкое учащение, или, напротив, замедление пульса. Могут появляться головокружение, выраженная слабость, эпизоды потери сознания.

Иногда инфаркт миокарда может манифестировать внезапно возникшей одышкой или отеком легких.

Симптоматика клинических вариантов острейшей фазы инфаркта миокарда

Болевой (status anginosus)	Типичное клиническое течение, основным проявлением при котором служит ангинозная боль, не зависящая от позы и положения тела, от движений и дыхания, устойчивая к нитратам. Боль имеет давящий, душащий, жгущий или раздирающий характер с локализацией за грудиной, во всей передней грудной стенке с возможной иррадиацией в плечи, шею, руки, спину, эпигастальную область. Характерно сочетание с гипергидрозом, резкой общей слабостью, бледностью кожных покровов, возбуждением, двигательным беспокойством.
Абдоминальный (status gastralgicus)	Проявляется сочетанием эпигастральных болей с диспептическими явлениями - тошнотой, не приносящей облегчения рвотой, икотой, отрыжкой, резким вздутием живота. Возможны иррадиация болей в спину, напряжение брюшной стенки и болезненность при пальпации в эпигастрии.
Атипичный болевой	Болевой синдром имеет атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации - горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру.
Астматический (status astmaticus)	Единственный признак - приступ одышки, являющийся проявлением острой застойной сердечной недостаточности (сердечная астма или отек легких).
Аритмический	Нарушения ритма служат единственным клиническим проявлением или преобладают в клинической картине.
Цереброваскулярный	В клинической картине преобладают признаки нарушения мозгового кровообращения (чаще - динамического): обморок, головокружение, тошнота, рвота. Возможна очаговая неврологическая симптоматика.
Малосимптомный (бессимптомный)	Наиболее сложный для распознавания вариант, нередко диагностируемый ретроспективно по данным ЭКГ.

Острый период

В этом периоде острая боль стихает, поскольку процесс разрушения кардиомиоцитов завершен, а некротизированные ткани не чувствительны к боли. Большинство больных могут отмечать сохранение остаточных болей: глухих и постоянных, как правило, локализующихся за грудиной.

На вторые сутки ферменты из поврежденных клеток и разрушенные ткани попадают в кровь, вызывая температурную реакцию: может появляться лихорадка до 39°С, а также недомогание, слабость, потливость.

Действие стрессовых гормонов (адреналина, норадреналина, дофамина) утихает, в результате чего артериальное давление снижается, иногда очень значительно.

В этот период могут появляться тупые боли в груди, усиливающиеся при дыхании, что является признаком развития плевроперикардита. У части больных интенсивные давящие боли в сердце могут возобновиться - в таком случае диагностируется постинфарктная стенокардия либо рецидив инфаркта миокарда.

Поскольку рубец еще не сформирован, а часть мышечных клеток сердца разрушена, в этот период очень важно минимизировать физическую активность, стресс. При несоблюдении этих правил может развиться аневризма сердца или наступить смерть от разрыва сердца.

Подострый период
В этот период болевые ощущения, как правило, отсутствуют. Учитывая тот факт, что сократительная способность сердца снижена, поскольку участок миокарда "выключен" из работы, могут появиться симптомы сердечной недостаточности: одышка, отеки ног. В целом же состояние пациента улучшается: температура нормализуется, артериальное давление стабилизируется, риск развития аритмии уменьшается.

В сердце происходят процессы рубцевания: организм устраняет образовавшийся дефект, замещая разрушенные кардиомиоциты соединительной тканью.

Период рубцевания инфаркта миокарда

В этот период продолжается и завершается образование полноценного рубца из грубоволокнистой соединительной ткани. Самочувствие пациента зависит от величины площади поражения и наличия или отсутствия осложнений инфаркта миокарда.

В целом, состояние нормализуется. Болевых ощущений в сердце нет либо имеется стабильная стенокардия определенного функционального класса. Человек привыкает к новым условиям жизни.

Диагностика

Электрокардиография - важнейший метод диагностики инфаркта миокарда (ИМ), позволяющий:
- выявить ИМ;
- установить локализацию ИМ, его глубину и распространенность;
- диагностировать осложнения ИМ (аритмии, формирование аневризмы сердца)

ЭКГ при ИМ формируется под влиянием трех зон, образующихся в области инфаркта и представленных в таблице ниже (Bayley)

Зона некроза - в центре очага поражения	Трансмуральный ИМ	Патологический зубец Q
	Нетрансмуральный ИМ	Отсутствие или невыраженность патологического зубца Q
Зона повреждения - к периферии от зоны некроза, окружает ее	Субэндокардиальный ИМ	Депрессия сегмента ST
	Субэпикардиальный или трансмуральный ИМ	Элевация сегмента ST
Зона ишемии - кнаружи от зоны повреждения	Субэндокардиальный ИМ	Высокий и широкий зубец Т (высокий коронарный зубец Т)
	Субэпикардиальный илитрансмуральный ИМ	Отрицательный симметричный зубец Т с заостренной вершиной (отрицательный коронарный зубец Т)

Диагностика стадии ИМ (в динамике)

Стадия ИМ	Наличие зон ИМ	Вид на ЭКГ (для трансмурального ИМ)	ЭКГ-критерии
Острейшая стадия (минуты-часы)	Вначале имеется только зона ишемии		Высокий заостренный коронарный зубец Т
	Затем появляется зона повреждения		Куполообразное смещение сегмента ST кверху от изолинии и его слияние с зубцом Т
Острая стадия (часы-дни)	Все три зоны поражения: а) зона ишемии		Начальное формирование зубца Т
	б) зона повреждения		Куполообразное смещение сегмента ST кверху от изолинии
	в) зона некроза		Наличие патологического зубца Q. Уменьшение величины зубца R.
Подострая стадия (дни)	Характерно наличие двух зон: а) зона некроза		Возвращение сегмента ST на уровень изолинии. Наличие патологического зубца Q или QS.
	б) зона ишемии		Отрицательный симметричный (коронарный) зубец Т с постепенно уменьшающейся глубиной
Рубцовая стадия (месяцы-годы)	Только сформированный рубец в зоне некроза		Сохранение патологического зубца Q Интервал ST на изолинии Отсутствие динамики зубца Т (остается отрицательным, изоэлектрическим (сглаженным) или слабоположительным)

Топическая диагностика (локализация) ИМ

В таблице знаком (+) обозначено смещение вверх сегмента RS-Т или положительный зубец Т, знаком (-) - смещение сегмента RS-Т вниз от изолинии или отрицательный зубец Т.

Локализация ИМ	Отведения	Характер изменений ЭКГ
Переднеперегородочный	V1-V3	1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т
Передневерхушечный	V3,V4	1) Q или QS 2) +(RS-T) 1) -Т
Переднебоковой	I, aVL, V5, V6	1) Q 2) +(RS-T) 3) -Т
Распространенный передний	I, aVL, V1-V6	1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т
	III, aVF	Реципрокные изменения: 1) -(RS-T) 2) + Т (высокие)
Высокий передний (переднебазальный)	V24-V26, V34- V36	1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т
Заднедиафрагмальный (нижний)	III, aVF или III, II, aVF	1) Q или QS 2) + (RS-T) 3) -T
	V1-V4	Реципрокные изменения: 1) -{RS-T) 2) + Т (высокие)
Заднебазальный	V7-V9 (не всегда)	1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т.
	V1- V3	Реципрокные изменения: 1) -(RS-T), 2) +Т (высокие); 3) Увеличение R.
Заднебоковой	V5, V6, Ill, aVF	1) Q 2) +(RS-T) 3) -Т
	V1-V3	Реципрокные изменения: 1) увеличение R 2) -(RS-T) 3) + T (высокие).
Распространенный задний	III, aVF, III, V5, V6, V7-9	1) Q или QS 2) +(RS-T) 3) -Т
	V1-V3	Реципрокные изменения: 1) увеличение R 2) -(RS-T) 3) +T (высокие).

Прекардиальное электрокардиографическое картирование сердца

Исследование применяется при остром инфаркте миокарда передней и переднебоковой стенок левого желудочка для косвенного определения размеров зоны некроза и периинфарктной зоны (участок ишемического повреждения). С этой целью после регистрации ЭКГ с 35 точек на поверхности грудной клетки строят картограмму, состоящую из 35 квадратов, каждый из которых соответствует одному из 35 отведений.
Размеры зоны некроза условно оценивают по количеству отведений, в которых выявляются признаки трансмурального некроза - комплекс QS. Это так называемая "площадь трансмурального некроза" (AQS).

Параметры определения величины периинфарктной зоны:

1. Количество отведений (квадратов), в которых регистрируется подъем сегмента RS-Т выше изолинии. Это площадь RS-T (ARS-T).

2. Величина суммарного подъема сегмента RS-Т во всех отведениях (квадратах) картограммы, в которых фиксируется ишемическое повреждение миокарда (ERS-Т).

3. Значение среднего индивидуального подъема сегмента RS-T (NRS-T), который рассчитывается по формуле: NRS - T= ERS - T/ARS-T

Указанные картографические показатели с успехом используются для наблюдения за динамикой зон некроза и периинфарктной зоны в процессе лечения больных острым инфарктом миокарда, а также для оценки прогноза заболевания; чем выше все описанные показатели, тем больше площадь и глубина поражения миокарда и, соответственно, тем хуже прогноз заболевания.

Коронарография

"Золотой стандарт" диагностики ишемической болезни сердца (ИБС). Больные с многососудистым поражением или поражением ствола левой венечной артерии имеют более высокий риск сердечно-сосудистых событий. Роль коронарографии в оценки критичности бляшки и других повреждений исключительно важна, если предполагается последующая реваскуляризация.
Сложные стенозы, бифуркационные поражения и извитость стенозированных сосудов служат показателями высокого риска. Самый высокий риск имеется при дефектах наполнения, так как при этом существуют внутрисосудистые тромбы. У 10-15% пациентов с болью в груди нет поражения венечных артерий и у них диагноз ИБС исключается.

Компьютерная томография

В настоящее время данное исследование не может заменить коронарографию при остром коронарном синдроме из-за субоптимальной диагностической точности.
КТ сердца не является оптимальным методом диагностики у больных с острым коронарным синдром из-за высокой вероятности в необходимости выполнения коронарной ангиопластики со стентированием. Это обусловлено тем, что на проведение КТ теряется время, пациент получает контрастный препарат и дозу облучения.

Двухмерная ЭхоКГ

Систолическая функция левого желудочка - важный прогностический показатель для больного с ИБС. Регионарные нарушения сократимости могут наступить сразу после ишемии, задолго до некроза, но они неспецифичны для острых событий и могут быть результатом старого инфаркта миокарда.
Транзиторная локальная акинезия и гипокинезия сегментов левого желудочка могут определяться в ходе ишемии, с восстановлением нормальной кинетики стенки при прохождении ишемии.
Отсутствие нарушений локальной сократимости исключает наличие ИМ.
ЭхоКГ имеет ценность для диагностики других причин болей в груди - расслоение и разрыв аорты, гипертрофическая кардиомиопатия, перикардит и массивная ТЭЛА.

Перфузионная сцинтиграфия

Обычно этот метод исследования недоступен, поэтому у острых больных он используется редко. Нормальная сцинтиграмма миокарда с 99Th в покое достоверно исключает крупноочаговый ИМ. Однако ненормальная сцинтиграмма не указывает на острый ИМ, если только нет данных, что раньше сцинтиграмма была нормальной, до наступления острого состояния, но она указывает на наличие ИБС и необходимость дальнейшего обследования.

Магнитно-резонансная томография

МРТ сердца еще пока не стала рутинной процедурой для визуализации венечных сосудов, но позволяет получить информацию о регионарной сократимости, перфузии и жизнеспособности миокарда. Это позволяет идентифицировать больных с ОКС и острым ИМ. Кроме того, МРТ может исключить или подтвердить другие причины боли в груди - миокардит, перикардит, расслаивающую аневризму аорты и ТЭЛА

Лабораторная диагностика

Лабораторное подтверждение острого инфаркта миокарда (ОИМ) основано на выявлении:

Неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда;
- гиперферментемии (входит в классическую триаду признаков ОИМ: болевой синдром, типичные изменения ЭКГ, гиперферментемия).

Неспецифические показатели тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда:
1. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12-15*10 9 /л (выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели).
2. Анэозинофилия.
3. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.
4. Увеличение СОЭ (увеличивается обычно спустя несколько дней от начала заболевания и может оставаться повышенной на протяжении 2-3 недель и дольше даже при отсутствии осложнений ИМ).
Правильная трактовка этих показателей возможна только при сопоставлении с клинической картиной заболевания и данными ЭКГ.

Длительное сохранение (более 1 недели) лейкоцитоза или/и умеренной лихорадки у больных ОИМ свидетельствует о возможном развитии осложнений: (пневмония, плевритПлеврит - воспаление плевры (серозная оболочка, покрывающая легкие и выстилающая стенки грудной полости)
, перикардит, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и другие).

Гиперферментемия
Основной причиной повышения активности и содержания ферментов в сыворотке крови у больных ОИМ является разрушение кардиомиоцитов и выход высвобождающихся клеточных ферментов в кровь.

Наиболее ценным для диагностики ОИМ является определение активности нескольких ферментов в сыворотке крови:
- креатинфосфокиназы (КФК) и особенно ее МВ-фракции (МВ-КФК);
- лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГ1);
- аспартатаминотрансферазы (АСТ);
- тропонина;
- миоглобина.

Повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в миокарде, специфично для повреждения сердечной мышцы, в первую очередь, для ОИМ. МВ-фракция КФК не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и щитовидной железы.

Динамика МВ-КФК при ОИМ:
- через 3-4 часа активность начинает возрастать;
- через 10-12 часов достигает максимума;
- через 48 часов от начала ангинозного приступа возвращается к исходным цифрам.

Степень повышения активности МВ-КФК в крови в целом хорошо коррелирует с размером ИМ - чем больше объем поражения сердечной мышцы, тем выше активность МВ-КФК 1 .

Динамика КФК при ОИМ:
- к концу первых суток уровень фермента в 3-20 раз превышает норму;
- через 3-4 суток от начала заболевания возвращается к исходным значениям.

1 Следует помнить, что любые кардиохирургические вмешательства (включая коронароангиографию, катетеризацию полостей сердца и электроимпульсную терапию), как правило, сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-фракции КФК.

В литературе имеются также указания на возможность повышения уровня МВ-КФК при тяжелой пароксизмальной тахиаритмии, миокардитах и длительных приступах стенокардии покоя, расцениваемых как проявление нестабильной стенокардии.
В ряде случаев при обширных инфарктах миокарда вымывание ферментов в общий кровоток замедлено, поэтому абсолютное значение активности МВ-КФК и скорость его достижения могут оказаться меньше, чем при обычном вымывании фермента, хотя и в том, и в другом случае площадь под кривой “концентрация-время” остается одинаковой.

Лактатдегидрогеназа
Активность ЛДГ при ОИМ нарастает медленнее, чем КФК и МВ-КФК, и дольше остается повышенной 2 .
Динамика ЛДГ при ОИМ:
- через 2-3 суток от начала инфаркта наступает пик активности;
- к 8-14 суткам происходит возвращение к исходному уровню.

2 Следует помнить, что активность общей ЛДГ повышается также при заболеваниях печени, шоке, застойной недостаточности кровообращения, гемолизе эритроцитов и мегалобластной анемии, ТЭЛА, миокардите, воспалении любой локализации, коронароангиографии, электроимпульсной терапии, тяжелой физической нагрузке и т. д.
Изофермент ЛДГ1 более специфичен для поражений сердца, хотя он также присутствует не только в мышце сердца, но и в других органах и тканях, включая эритроциты.

Аспартатаминотрансфераза
Динамика АСТ при ОИМ:
- через 24-36 часов от начала инфаркта относительно быстро наступает пик повышения активности;
- через 4-7 суток концентрация АСТ возвращается к исходному уровню.

Изменение активности АСТ неспецифично для ОИМ: уровень АСТ вместе с активностью АЛТ повышается при многих патологических состояниях, в том числе при заболеваниях печени 3 .

3 При поражениях паренхимы печени в большей степени возрастает активность АЛТ, а при заболеваниях сердца в большей степени возрастает активность АСТ. При ИМ отношение АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса) больше 1,33, а при заболеваниях печени отношение АСТ/АЛТ меньше 1,33.

Тропонин
Тропонин представляет собой универсальную для поперечно-полосатой мускулатуры структуру белковой природы, локализующуюся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцита.

Сам тропониновый комплекс состоит из трех компонентов:
- тропонин С - ответственный за связывание кальция;
- тропонин Т - предназначен для связывания тропомиозина;
- тропонина I - предназначен для ингибирования выше указанных двух процессов.
Тропонин Т и I существуют в специфичных для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц, чем и обусловливается их абсолютная кардиоспецифичность 4 .

Динамика тропонинов при ОИМ:
- спустя 4-5 часов после гибели кардиомиоцитов вследствие развития необратимых некротических изменений, тропонин поступает в периферический кровоток и определяются в венозной крови;
- в первые 12-24 часа от момента возникновения ОИМ достигается пик концентрации.

Кардиальные изоформы тропонина длительно сохраняют свое присутствие в периферической крови:
- тропонин I определяется на протяжении 5-7 дней;
- тропонин Т определяется до 14 дней.
Присутствие этих изоформ тропонина в крови пациента выявляется при помощи ИФАИФА - иммуноферментный анализ - лабораторный иммунологический метод качественного или количественного определения различных соединений, макромолекул, вирусов и пр., в основе которого лежит специфическая реакция антиген-антитело
с использованием специфических антител.

4 Следует помнить, что тропонины не являются ранними биомаркерами ОИМ, поэтому у рано обратившихся больных с подозрением на острый коронарный синдром при отрицательном первичном результате необходимо повторное (через 6-12 часов после болевого приступа) определение содержания тропонинов в периферической крови. В этой ситуации даже незначительное повышение уровня тропонинов свидетельствует о дополнительном риске для больного, поскольку доказано существование четкой корреляции между уровнем возрастания тропонина в крови и размером зоны поражения миокарда.

Многочисленными наблюдениями было показано, что повышенный уровень тропонина в крови больных с острым коронарным синдромом может рассматриваться как достоверный показатель наличия у пациента ОИМ. В то же время низкий уровень тропонина у этой категории больных свидетельствует в пользу постановки более мягкого диагноза нестабильной стенокардии.

Миоглобин
Специфичность миоглобина для диагностики ОИМ примерно такая же, как КФК, но ниже, чем МВ-КФК.
Уровень миоглобина может повышаться в 2-3 раза после внутримышечных инъекций, и диагностически значимым обычно считают повышение в 10 и более раз.
Подъем уровня миоглобина в крови начинается даже раньше, чем повышение активности КФК. Диагностически значимый уровень зачастую достигается уже через 4 часа и в подавляющем большинстве случаев наблюдается через 6 часов после болевого приступа.
Высокая концентрация миоглобина в крови наблюдается только в течение нескольких часов, поэтому, если не повторять анализ каждые 2-3 часа, пик концентрации можно пропустить. Измерение концентрации миоглобина может быть применено только в случаях поступления больных в стационар менее чем через 6-8 часов после начала болевого приступа.

Принципы ферментативной диагностики ОИМ

1. У пациентов, поступивших в течение первых 24 часов после ангинозного приступа, производится определение активности КФК в крови - это следует делать даже в тех случаях, когда по клиническим и электрокардиографическим данным диагноз инфаркта миокарда не вызывает сомнения, так как степень повышения активности КФК информирует врача о размерах инфаркта миокарда и прогнозе.

2. Если активность КФК находится в пределах нормы или повышена незначительно (в 2-3 раза), либо у пациента имеются явные признаки поражения скелетной мускулатуры или головного мозга, то для уточнения диагноза показано определение активности МВ-КФК.

3. Нормальные величины активности КФК и МВ-КФК, полученные при однократном заборе крови в момент поступления больного в клинику, недостаточны для исключения диагноза ОИМ. Анализ необходимо повторить хотя бы еще 2 раза через 12 и 24 часа.

4. Если больной поступил более чем через 24 часа после ангинозного приступа, но меньше чем через 2 недели, и уровень КФК и МВ-КФК нормальный, то целесообразно определить активность ЛДГ в крови (предпочтительнее - отношение активности ЛДГ1 и ЛДГ2), АСТ вместе с АЛТ и расчетом коэффициента де Ритиса.

5. Если ангинозные боли повторяются у больного после госпитализации, то рекомендуется измерять КФК и МВ-КФК сразу после приступа и через 12 и 24 часа.

6. Миоглобин в крови целесообразно определять только в первые часы после болевого приступа, повышение его уровня в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток, однако нормальный уровень миоглобина отнюдь не исключает инфаркта.

7. Определение ферментов нецелесообразно у бессимптомных больных с нормальной ЭКГ. Диагноз на основании одной только гиперферментемии ставить все равно нельзя - должны быть клинические и (или) ЭКГ-признаки, указывающие на возможность ИМ.

8. Контроль количества лейкоцитов и величины СОЭ необходимо проводить при поступлении пациента и затем не реже 1 раза в неделю, чтобы не пропустить инфекционные или аутоиммунные осложнения ОИМ.

9. Исследование уровня активности КФК и МВ-КФК целесообразно проводить только в течение 1-2 суток от предположительного начала заболевания.

10. Исследование уровня активности АСТ целесообразно проводить только в течение 4-7 суток от предположительного начала заболевания.

11. Повышение активности КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1, АСТ не является строго специфичным для ОИМ, хотя при прочих равных условиях активность МВ-КФК отличается более высокой информативностью.

12. Отсутствие гиперферментемии не исключает развития ОИМ.

Дифференциальный диагноз

1. Аллергический и инфекционно-токсический шок.
Симптомы: загрудинная боль, одышка, падение артериального давления.
Анафилактический шок может возникать при любой лекарственной непереносимости. Начало болезни острое, четко приурочено к причинному фактору (инъекция антибиотика, прививка с целью профилактики инфекционного заболевания, введение противостолбнячной сыворотки и др.). В некоторых случаях заболевание начинается через 5-8 дней от момента ятрогенного вмешательства, развивается по типу феномена Артюса, в котором сердце выступает в роли шок-органа.
Инфекционно-токсический шок с поражением миокарда может возникнуть при любом тяжелом инфекционном заболевании.
Клинически заболевание очень напоминает инфаркт миокарда (ИМ), отличаясь от него по этиологическим факторам. Дифференциация затрудняется в связи с тем, что при аллергическом и инфекционно-аллергическом шоке могут возникать некоронарогенные некрозы миокарда с грубыми изменениями ЭКГ, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, гиперферментемией АСТ, ЛДГ, ГБД, КФК, МВ-КФК.
В отличие от типичного ИМ, при данных шоках на ЭКГ не бывает глубокого зубца Q и комплекса QS, дискордантности изменений конечной части.

2. Перикардит (миоперикардит).
Этиологические факторы перикардита: ревматизм, туберкулез, вирусная инфекция (чаще - вирус Коксаки или ECHO), диффузные болезни соединительной ткани; нередко - терминальная ХПН.
При остром перикардите в процесс часто вовлекаются субэпикардиальные слои миокарда.

В типичном варианте при сухом перикардите возникают тупые, давящие (реже - острые) боли в прекордиальной области без иррадиации в спину, под лопатку, в левую руку, свойственные инфаркту миокарда.
Шум трения перикарда регистрируется в те же дни, что и повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Шум стойкий, выслушивается в течение нескольких дней или недель.
При ИМ шум трения перикарда кратковременный; предшествует лихорадке и увеличению СОЭ.
Если у больных перикардитом появляется сердечная недостаточность, то она правожелудочковая или бивентрикулярная. Для ИМ характерна левожелудочковая сердечная недостаточность.
Дифференциально-диагностическая ценность энзимологических тестов невелика. Вследствие поражения субэпикардиальных слоев миокарда у больных перикардитом может регистрироваться гиперферментемия АСТ, ЛДГ, ЛДГ1, ГБД, КФК и даже изоэнзима МВ-КФК.

В правильной постановке диагноза помогают данные ЭКГ. При перикардите имеются симптомы субэпикардиального повреждения в виде элевации интервала ST во всех 12 общепринятых отведениях (нет дискордантности, свойственной ИМ). Зубец Q при перикардите, в отличие от ИМ, не выявляется. Зубец Т при перикардите может быть отрицательным, он становится положительным через 2-3 недели от начала болезни.
При появлении перикардиального экссудата очень характерной становится рентегнологическая картина.

3. Левосторонняя пневмония.
При пневмонии могут появляться боли в левой половине грудной клетки, иногда интенсивные. Однако в отличие от прекордиальных болей при ИМ, они четко связаны с дыханием и кашлем, не имеют типичной для ИМ иррадиации.
Для пневмонии характерен продуктивный кашель. Начало болезни (озноб, повышение температуры, бои в боку, шум трения плевры) совершенно не типично для ИМ.
Физикальные и рентгенологические изменения в легких помогают диагностировать пневмонию.
ЭКГ при пневмонии может меняться (низкий зубец Т, тахикардия), но никогда не бывает изменений, напоминающих таковые при ИМ.
Как и при ИМ, при пневмонии можно обнаружить лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемию АСТ, ЛДГ, но только при поражении миокарда повышается активность ГБД, ЛДГ1, МВ-КФК.

4. Спонтанный пневмоторакс.
При пневмотораксе возникают сильная боль в боку, одышка, тахикардия. В отличие от ИМ, спонтанный пневмоторакс сопровождается тимпаническим перкуторным тоном на стороне поражения, ослаблением дыхания, рентгенологическими изменениями (газовый пузырь, коллапс легкого, смещение сердца и средостения в здоровую сторону).
Показатели ЭКГ при спонтанном пневмотораксе либо нормальные, либо выявляется преходящее снижение зубца Т.
Лейкоцитоза, увеличения СОЭ при пневмотораксе не бывает. Активность сывороточных ферментов нормальная.

5. Ушиб грудной клетки.
Как и при ИМ возникают сильные боли в груди, возможен шок. Сотрясение и ушиб грудной клетки приводят к повреждению миокарда, что сопровождается элевацией или депрессией интервала ST, негативизацией зубца Т, а в тяжелых случаях - даже появлением патологического зубца Q.
В постановке правильного диагноза решающую роль играет анамнез.
Клиническая оценка ушиба грудной клетки с изменениями ЭКГ должна быть достаточно серьезной, поскольку в основе этих изменений лежат некоронарогенные некрозы миокарда.

6. Остеохондроз грудного отдела позвоночника с компрессией корешка.
При остеохондрозе с корешковым синдромом боли в грудной клетке слева могут быть очень сильными, нестерпимыми. Но, в отличие от болей при ИМ, они исчезают, когда больной принимает неподвижное вынужденное положение, и резко усиливаются при поворотах туловища и дыхании.
Нитроглицерин, нитраты при остеохондрозе совершенно не эффективны.
При грудном "радикулите" определяется четкая локальная болезненность в паравертебральных точках, реже по ходу межреберий.
Количество лейкоцитов, а также значения СОЭ, энзимологических показателей, ЭКГ в пределах нормы.

7. Опоясывающий лишай.
Клиника опоясывающего лишая весьма напоминает описанную выше (см. описание симптомов корешкового синдрома при остеохондрозе позвоночника в грудном отделе).
У некоторых больных может регистрироваться лихорадка в сочетании с умеренным лейкоцитозом, увеличением СОЭ.
ЭКГ, ферментные тесты, как правило, часто помогают исключить диагноз ИМ.
Диагноз "опоясывающий лишай" становится достоверным со 2-4 дня болезни, когда по ходу межреберий появляется характерная пузырьковая (везикулярная) сыпь.

8. Бронхиальная астма.
Астматический вариант ИМ в чистом виде встречается редко, чаще удушье сочетается с болями в предсердечной области, аритмией, симптомами шока.

9. Острая левожелудочковая недостаточность осложняет течение многих болезней сердца, в числе которых кардиомиопатии, клапанные и врожденные пороки сердца, миокардиты и другие.

10. Острый холецистопанкреатит .
При остром холецистопанкреатите, как и при гастралгическом варианте ИМ, возникают сильные боли в эпигастральной области, сопровождающиеся слабостью, потливостью, гипотензией. Однако боли при остром холецистопанкреатите локализуются не только в эпигастрии, но и в правом подреберье, иррадиируют вверх и вправо, в спину, иногда могут быть опоясывающими. Характерно сочетание болей с тошнотой, рвотой, причем в рвотных массах определяется примесь желчи.
Пальпаторно определяется болезненность в точке желчного пузыря, проекции поджелудочной железы, положительные симптом Кера, симптом Ортнера, симптом Мюсси, что не характерно для ИМ.
Вздутие живота, локальное напряжение в правом верхнем квадранте не типично для ИМ.

Лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия АСТ, ЛДГ могут появляться при обоих заболеваниях. При холецистопанкреатите отмечается увеличение активности альфа-амилазы сыворотки крови и мочи, ЛДГ 3-5. При ИМ следует ориентироваться на высокие показатели ферментной активности КФК, МВ-КФК, ГБД.
ЭКГ при остром холецистопанкреатите: снижение интервала ST в ряде отведений, слабо отрицательный или двухфазный зубец Т.
Крупноочаговое метаболическое повреждение миокарда существенно ухудшает прогноз панкреатита, нередко является ведущим фактором в летальном исходе.

11. Прободная язва желудка.
Как при ИМ, характерны острые боли в эпигастрии. Однако при прободной язве желудка отмечаются нестерпимые, "кинжальные" боли, максимально выраженные в момент прободения и затем уменьшающиеся в интенсивности, при этом эпицентр болей смещается несколько вправо и вниз.
При гастралгическом варианте ИМ боли в эпигастрии могут быть интенсивными, но для них не характерно столь острое, мгновенное начало с последующим спадом.
При прободной язве желудка через 2-4 часа от момента прободения симптоматика меняется. У больных с прободной гастродуоденальной язвой появляются симптомы интоксикации; язык становится сухим, черты лица заостряются; живот становится втянутым, напряженным; отмечаются положительные симптомы раздражения; перкуторно определяется "исчезновение" печеночной тупости; рентгенологически выявляется воздух под правым куполом диафрагмы.
Как при ИМ, так и при прободении язвы температура тела может быть субфебрильной, отмечается умеренный лейкоцитоз в течение первых суток.
Для ИМ типично увеличение активности сывороточных ферментов (ЛДГ, КФК, МВ КФК).
ЭКГ при прободной язве желудка в течение первых суток, как правило, не меняется. На следующий день возможны изменения конечной части за счет электролитных нарушений.

12. Рак кардиального отдела желудка.
При раке кардии нередко возникают интенсивные давящие боли в эпигастрии и под мечевидным отростком, сочетающиеся с транзиторной гипотонией.
В отличие от ИМ при раке кардии эпигастральные боли закономерно повторяются ежедневно, они связаны с приемом пищи.
СОЭ увеличивается при обоих заболеваниях, однако динамика активности ферментов КФК, МВ КФК, ЛДГ, ГБД характерна только для ИМ.
Для исключения гастралгического варианта ИМ необходимо ЭКГ-исследование. На ЭКГ выявляются изменения интервала ST (чаще депрессия) и зубца Т (изоэлектричный или слабо отрицательный) в III, avF отведениях, что служит поводом для диагностики мелкоочагового заднего ИМ.
При раке кардии ЭКГ "застывшая", на ней не удается определить характерной для ИМ динамики.
Диагноз рака уточняется при проведении ФГДС, рентгенологического исследования желудка в различных положениях тела исследуемого, в том числе и в положении антиортостаза.

13. Пищевая токсикоинфекция.
Как и при ИМ появляются боли в эпигастрии, падает артериальное давление. Однако при пищевой токсикоинфекции боль в эпигастрии сопровождается тошнотой, рвотой, гипотермией. Диарея не всегда встречается при пищевой токсикоинфекции, но ее никогда не бывает при ИМ.
ЭКГ при пищевой токсикоинфекции либо не меняется, либо во время исследования определяются "электролитные нарушения" в виде корытообразного смещения вниз интервала ST, слабоотрицательного или изоэлектрического зубца Т.
Лабораторные исследования при пищевой токсикоинфекции показывают умеренный лейкоцитоз, эритроцитоз (сгущение крови), небольшое повышение активности АЛТ, АСТ, ЛДГ без существенных изменений активности КФК, МВ-КФК, ГБД, свойственных ИМ.

14. Острое нарушение мезентерального кровообращения.
Боль в эпигастрии, падение артериального давления возникают при обоих заболеваниях. Дифференциация усложняется тем, что тромбоз мезентеральных сосудов, как и ИМ, поражает, как правило, людей пожилого возраста с различными клиническим проявлениями ИБС, с артериальной гипертонией.
При нарушении кровообращения в системе мезентеральных сосудов боли локализуются не только в эпигастрии, но и по всему животу. Живот умеренно вздут, аускультативно не выявляются звуки перистальтики кишечника, возможно обнаружение симптомов раздражения брюшины.
Для уточнения диагноза проводится обзорная рентгенография брюшной полости и определяется наличие или отсутствие перистальтики кишечника и скопления газа в кишечных петлях.
Нарушение мезентерального кровообращения не сопровождается изменениями ЭКГ и ферментных показателей, характерных для ИМ.
При затруднении в диагностике тромбоза мезентеральных сосудов патогномоничные изменения могут быть обнаружены при лапароскопии и ангиографии.

15. Расслаивающая аневризма абдоминального отдела аорты.
При абдоминальной форме расслаивающей аневризмы аорты в отличие от гастралгического варианта ИМ, характерны следующие признаки:
- начало болезни с болей в груди;
- волнообразный характер болевого синдрома с иррадиацией в поясницу по ходу позвоночника;
- появление опухолевидного образования эластичной консистенции, пульсирующего синхронно с сердцем;
- появление систолического шума над опухолевидным образованием;
- нарастание анемии.

16. Некоронарогенные некрозы миокарда могут возникать при тиреотоксикозе, лейкозах и анемиях, системных васкулитах, гипо- и гипергликемических состояниях.
Клинически на фоне симптоматики основной болезни отмечаются боли в сердце (временами сильные), одышка.
Данные лабораторных исследований бывают малоинформативными в дифференциации некоронарогенных некрозов с ИМ атеросклеротического генеза. Гиперферментемия ЛДГ, ЛДГ1, ГБД, КФК, МВ-КФК обусловлены миокардиальными некрозами как таковыми, вне зависимости от их этиологии.
На ЭКГ при некоронарогенных некрозах миокарда выявляются изменения конечной части - депрессия или, реже, элевация интервала ST, негативные зубцы Т, с последующей динамикой, соответствующей нетрансмуральному ИМ.
Точный диагноз устанавливается на основе всей симптоматики заболеваний. Только такой подход дает возможность методически правильно оценить собственно сердечную патологию.

18. Опухоли сердца (первичные и метастатические).
При опухолях сердца могут появляться упорные интенсивные боли в прекордиальной области, резистентные к нитратам, сердечная недостаточность, аритмии.
На ЭКГ отмечаются патологический зубец Q, элевация интервала ST, отрицательный зубец Т. В отличие от ИМ при опухоли сердца не бывает типичной эволюции ЭКГ, она малодинамична.
Сердечная недостаточность, аритмии рефрактерны к лечению. Диагноз уточняется при тщательном анализе клинико-рентгенологических и Эхо-КГ-данных.

19. Посттахикардиальный синдром.
Посттахикардиальным синдромом называется ЭКГ-феномен, выражающийся в преходящей ишемии миокарда (депрессия интервала ST, негативный зубец Т) после купирования тахиаритмии. Данный симптомокомплекс необходимо оценивать очень осторожно.
Во-первых, тахиаритмия может быть началом ИМ и ЭКГ после ее купирования зачастую лишь выявляет инфарктные изменения.
Во-вторых, приступ тахиаритмии в такой степени нарушает гемодинамику и коронарный кровоток, что он может приводить к развитию миокардиальных некрозов, особенно при изначально дефектном коронарном кровообращении у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом. Следовательно, диагноз посттахикардиального синдрома достоверен после тщательного наблюдения за больным с учетом динамики клинических, ЭхоКГ-, лабораторных данных.

20. Синдром преждевременной реполяризации желудочков.
Синдром выражается в элевации интервала ST в вильсоновских отведениях, начинающегося с точки J, расположенной на нисходящем колене зубца R.
Этот синдром регистрируется у здоровых людей, спортсменов, больных с нейроциркуляторной дистонией.
Для постановки правильного диагноза надо знать о существовании ЭКГ-феномена - синдрома преждевременной реполяризации желудочков. При этом синдроме отсутствует клиника ИМ, не бывает свойственной ему динамика ЭКГ.

Примечание
При трактовке симптома "острая боль в эпигастрии" в сочетании с гипотензией при проведении дифференциального диагноза с ИМ надо иметь в виду и более редкие болезни: острую надпочечниковую недостаточность; разрыв печени, селезенки или полого органа при травме; сифилитическую сухотку спинного мозга с табетическими желудочными кризами (анизокория, птоз, рефлекторная неподвижность глазных яблок, атрофия зрительного нерва, атаксия, отсутствие коленных рефлексов); абдоминальные кризы при гипергликемии, кетоацидозе у больных с сахарным диабетом.

Осложнения

Группы осложнений инфаркта миокарда (ИМ):

1. Электрические - нарушения ритма и проводимости:
- брадитахиаритмии;
- экстрасистолии;
- внутрижелудочковые блокады;
- АВ-блокады.
Данные осложнения практически постоянно встречаются при крупноочаговом ИМ. Часто аритмии не являются угрожающими для жизни, но свидетельствуют о серьезных нарушениях (электролитных, продолжающейся ишемии, вагальной гиперактивности и др.), требующих коррекции.

2. Гемодинамические осложнения:
2.1 Вследствие нарушений насосной функции сердца:
- острая левожелудочковая недостаточность;
- острая правожелудочковая недостаточность;
- бивентрикулярная недостаточность;
- кардиогенный шок;
- аневризма желудочка;
- расширение инфаркта.
2.2 Вследствие дисфункции сосочковых мышц.
2.3 Вследствие механических нарушений:
- острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц;
- разрывы сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки;
- аневризмы левого желудочка;
- отрывы сосочковых мышц.
2.4 Вследствие электромеханической диссоциации.

3. Реактивные и прочие осложнения:
- эпистенокардический перикардит;
- тромбоэмболии сосудов малого и большого круга кровообращения;
- ранняя постинфарктная стенокардия;
- синдром Дресслера .

По времени появления осложнения ИМ классифицируют на:

1. Ранние осложнения, возникающие в первые часы (нередко на этапе транспортировки больного в стационар) или в острейший период (3-4 дня):
- нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до фибрилляции желудочков и полной АВ-блокады (самые частые осложнения и причина летальности на догоспитальном этапе);
- внезапная остановка сердца;
- острая недостаточность насосной функции сердца - острая левожелудочковая недостаточность и кардиогенный шок (до 25%);
- разрывы сердца - наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные (1-3%);
- острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация);
- ранний эпистенокардический перикардит.

2. Поздние осложнения (возникают на 2-3-й неделе, в период активного расширения режима):
- постинфарктный синдром ДресслераДресслера синдром - сочетание перикардита с плевритом, реже пневмонией и эозинофилией, развивающееся на 3-4-й неделе с момента возникновения острого инфаркта миокарда; обусловлено сенсибилизацией организма к деструктивно измененным белкам миокарда
(3%);
- пристеночный тромбоэндокардит (до 20%);
- хроническая сердечная недостаточность;
- нейротрофические расстройства (плечевой синдром, синдром передней грудной стенки).

Как на ранних, так и на поздних стадиях течения ИМ могут возникать следующие осложнения:
- острая патология желудочно-кишечного тракта (острые язвы, желудочно-кишечный синдром, кровотечения и др.);
- психические изменения (депрессия, истерические реакции, психоз);
- аневризмы сердца (у 3-20% больных);
- тромбоэмболические осложнения: системные (вследствие пристеночного тромбоза) и ТЭЛА (из-за тромбоза глубоких вен голеней).
Тромбоэмболии клинически выявляются у 5-10% больных (на аутопсии - у 45%). Часто они имеют бессимптомное течение и являются причиной смерти у ряда госпитализированных больных с ИМ (до 20%).
У некоторых пожилых мужчин с доброкачественной гипертрофией предстательной железы развивается острая атония мочевого пузыря (снижается его тонус, нет позывов к мочеиспусканию) с увеличением объема пузыря до 2 л, задержкой мочеиспускания на фоне постельного режима и лечения наркотическими препаратами, атропином.

Лечение за рубежом

Инфаркт миокарда - такой диагноз один из самых страшных: около 40% пациентов умирает в первые 15-20 минут вследствие развития тяжелых осложнений. Для снижения смертности важны не только своевременная диагностика и экстренное лечение в стационаре интенсивной терапии, но и правильное оказание помощи в первые минуты от начала болей в сердце. Чтобы увеличить шансы на выживание, каждый человек должен знать — что такое инфаркт миокарда, его первые признаки и возможные последствия, а также правила оказания доврачебной помощи.

Что это такое?

Инфаркт миокарда - это острое, угрожающее жизни состояние, возникающее вследствие отмирания участка сердечной мышцы. Некроз миокарда развивается на фоне полного или частичного нарушения кровоснабжения из-за закупорки коронарного сосуда тромбом, или его значительным стенозом (сужением) при атеросклерозе. Критическая недостаточность кровоснабжения определенного участка сердечной мышцы уже спустя 15-30 минут приводит к некрозу (омертвению) миокарда.

Основные причины инфаркта миокарда:

• Атеросклероз коронарных сосудов - в 93-98% случаев инфаркт происходит на фоне данного заболевания, клиника острой ишемии сердца возникает при сужении просвета артерий на 70% и более;
• Закупорка коронарной артерии сгустком крови или жировым тромбом (при различных травмах с повреждением крупных сосудов);
• Спазмы сосудов сердца;
• Клапанный порок, при котором происходит отхождение сердечной артерии от аорты.

Инфаркт миокарда чаще всего развивается в возрасте 45-60 лет, однако нередко обширное поражение сердечной мышцы диагностируется у молодых мужчин. Женщин в детородном возрасте от заболевания предохраняет высокий уровень эстрогена. В группу повышенного риска входят люди со следующими заболеваниями и характерным образом жизни:

• Ранее перенесенный инфаркт миокарда, гипертония (стойкое повышение давления более 140/90) и стенокардия;
• Тяжелые инфекционные заболевания - например, эндокардит/миокардит после ангины (развивается спустя 2 недели после тонзиллита) может спровоцировать инфаркт;
• Ангиопластика - для снижения риска некроза сердечной мышцы перед хирургическим вмешательством обязательно проводится антитромботическая терапия (невозможно осуществить перед экстренной операцией), закупорка сердечного сосуда тромбом может произойти после аорто-коронарного шунтирования или вследствие формирования тромба на установленном стенте;
• Ожирение - увеличивает риск ИБС в 5 раз, опасным являются показатели талии для женщин более 80 см. Для мужчин от 94 см;
• Сахарный диабет - при повышенном уровне глюкозы возникает вяло текущее повреждение сосудистых стенок, снижается транспортировка кислорода к тканям, в том числе и миокарду;
• «Плохой» холестерин в крови выше 3,5 ммоль/л и общий более 5,2 ммоль/л, снижение ЛПВП («хорошего» холестерина в норме 1 ммоль/л), однако незначительное повышение холестерина оберегает женщин от инфаркта и инсульта, запуская процесс «залатывания» поврежденных участков сосудов;
• Злоупотребление алкоголем и курение, в том числе пассивное - повышают риск заболевания в 3 раза;
• Малоподвижный образ жизни - опасным показателем является увеличение пульса до 120-130 уд/мин после незначительной физической нагрузки (например, быстрая ходьба на 300 м);
• Неустойчивость к стрессам - такие люди чрезмерно активны, быстро ходят, чаще всего трудоголики и стремятся к лидерству, с развитой жестикуляцией, хроническое эмоциональное перенапряжение в 4 раза повышает риск приступа.

Важно! Последние исследования показали отсутствие прямой взаимосвязи инфаркта миокарда и уровня холестерина. Лишь у 25% людей с инфарктом холестериновые индексы завышены.

Ученые заметили, что мужчины с лысиной (чрезмерная выработка андрогенов) и люди, имеющие диагональную складку на мочке уха, имеют более высокий риск развития болезни.

Типы и особенности инфаркта

Катастрофа может произойти в любом отделе сердца: желудочках, на верхушке сердца, межжелудочковой перегородке (септальный инфаркт). Тяжесть состояния больного и вероятность тяжелых последствий зависят от вида инфаркта стенки сердца: локализации, глубины поражения сердечной мышцы и масштаба некротического участка.

• Чаще всего диагностируется инфаркт левого желудочка, при этом наиболее неблагоприятным в плане прогноза является некроз передней его стенки.
• При трансмуральном инфаркте (поражается вся толща миокарда) симптоматическая картина наиболее тяжелая, нежели при интрамуральной форме (некроз формируется внутри миокарда). Некротическое поражение часто распространяется на соседние отделы сердца.
• При мелкоочаговом поражении симптоматическая картина менее выраженная. В 30% случаев развивается крупноочаговое, а волнообразное усиление болевых ощущений указывает на расширение зоны некроза: первые 3-8 дней - рецидивирующий инфаркт, по прошествии 28 дней - повторный.
• Наиболее легко протекающим и благоприятным в прогностическом плане является инфаркт правого желудочка.
• Субэпикардиальный (поражение внешнего слоя сердца) часто сопровождается разрывом поврежденного сосуда, что приводит к кровоизлиянию в околосердечную полость и летальному исходу.

Не терпите сердечную боль, особенно сильную!

Нередко фатальному нарушению кровоснабжения миокарда предшествует прединфарктное состояние. Людям, особенно из группы риска, следует внимательно отнестись к собственному здоровью в случаях:

• Впервые возникший приступ стенокардии;
• Учащение или увеличение продолжительности стенокардического приступа при ранее диагностированном заболевании;
• Появление одышки после небольшой физической нагрузки, головокружения без видимых на то причин или возникновение отеков на ногах по вечерам.

Важно! Признаком надвигающегося инфаркта является 4-кратное увеличение эндотелиальных клеток в крови пациента (за 2 недели до острого состояния). Информативен в плане предупреждения приступа и анализ крови на гомоцистеин - возрастные показатели резко повышаются (на 25% и более) за несколько недель до некроза миокарда. Однако это исследование «не любят» назначать ввиду его дешевизны и отсутствия лекарств, корректирующих гомоцистеин.

Первые признаки инфаркта миокарда (ангинозная форма):

• Боль интенсивнее, чем при стенокардии, и продолжается более 15 мин. Давящая, сжимающая или жгучая боль иррадиирует в левую сторону: под лопатку, в челюсть и зубы, руку. Болевой приступ не купируется Нитроглицерином!
• Ощущение сердцебиения обусловлено формированием экстрасистол (внеочередных сердечных сокращений), пульс учащается. Возникает ощущение «кома» в горле.
• Больной покрывается холодным липким потом, кожа бледная с сероватым оттенком. Возникает страх смерти.
• Изначальная тревожность и повышенная возбудимость сменяется бессилием.
• Нередко возникает одышка и сухой кашель, озноб обусловлен незначительным повышением температуры.
• Давление может быть как повышенным, так и пониженным. При резком снижении а/д возможен обморок.
• При инфаркте правого желудочка раздуваются вены на шее, синеют и отекают конечности.

Важно! Приступ стенокардии всегда предполагает возможность развития инфаркта. Поэтому нельзя терпеть боль в сердце.

В большинстве случаев тяжесть и длительность болезненных симптомов указывают на обширное поражение миокарда и усугубляют прогноз. Однако нередко инфаркт миокарда протекает с атипичной симптоматикой. В таких случаях важно на раннем этапе отличить инфаркт от заболеваний других органов.

• Ангинозная форма симптоматически схожа со стенокардией. Однако боль не всегда связана с физической нагрузкой или эмоциональной реакцией, продолжается более 30 мин. (иногда несколько часов) и не ослабевает в состоянии покоя. Нитроглицерин эффективен лишь при стенокардии и не дает облегчения при инфаркте. В отличие от инфаркта миокарда, межреберная невралгия со схожими симптомами отличается болезненностью промежутков между ребрами при пальпации.
• Гастралгическая форма - боль при этом локализуется в верхней части живота и симулирует язву желудка с начавшимся внутренним кровотечением или приступ панкреатита. Антацидные средства (Ренни, Маалокс и т. д.) и Но-шпа не эффективны. В большинстве случаев гастралгического инфаркта отсутствует напряжение передней брюшной стенки (признак «острого живота»).
• Астматическая форма - основным симптомом является проблематичное дыхание (затруднен вдох) и сильная одышка. Однако противоастматические препараты не дают результата.
• Церебральная форма - протекает по типу ишемической атаки мозга или инсульта. Больной отмечает сильную головную боль. Возможна дезориентация и потеря сознания. Речь становится прерывистой, невнятной.
• Безболевая форма - по такому типу часто развивается мелкоочаговый инфаркт и некроз миокарда у диабетиков. На первый план при «немом» инфаркте выходит слабость, сердцебиение и одышка. Иногда пациенты отмечают онемение мизинца на левой руке.

Точно диагностировать сердечную катастрофу позволяют анализы крови и ЭКГ. Расшифровка исследований - прерогатива квалифицированного врача.

Первая помощь при инфаркте, алгоритм действий

Для снижения смертельного риска важное значение имеет правильное оказание доврачебной помощи. Первая помощь при инфаркте миокарда - принятые медицинским сообществом мероприятия:

• Больного следует усадить или уложить с полулежа: голова должна быть приподнята, ноги в лучшем случае согнуты. Больному с низким давлением во избежание обморока укладывают в кровать или на пол без подушек с приподнятыми вверх ногами. Если у пациента выраженная одышка, его усаживают, а ноги опускают на пол.
• Расстегнуть у больного тесную одежду (галстук, ремень, верхние пуговки на одежде), открыть окна для доступа свежего воздуха.
• Быстро дать больному половину или целую таблетку (250-300 мг) Аспирина. Таблетку обязательно разжевать! Дать под язык Нитроглицерин. Есть варианты препарата в спреях (Нитроспринт, Нитроминт, Нитро-Мик) - даются по 1-2 дозе. Если ранее больному выписаны антиаритмические средства (Метапролол, Атенолол), следует дать 1 таб. (тоже разжевать!) вне зависимости от приема по предписанию врача.
• Если боль не утихает в течение 3 мин., вызов скорой помощи. До ее приезда рекомендуется давать Нитроглицерин с интервалом в 5 мин. не более 3 раз. Желательно измерить а/д. Нитроглицерин снижает давление, поэтому при низких показателях нельзя допускать обморок.
• При остановке сердца - больной потерял сознание, дыхание прекратилось - незамедлительно проводится непрямой массаж сердца (больной укладывается на пол или другую твердую поверхность) и продолжается до приезда врача. Техника выполнения: надавливание сложенными друг на друга ладонями на область сердца 2 раза в сек. до прогибания грудной клетки на 3 см. Второй вариант: три нажатия на грудную клетку, один выдох в рот или нос пациента.

Важно! Первый час от наступления инфаркта называется «золотым». Оказание квалифицированной медицинской помощи в это время может спасти жизнь пациенту. Поэтому не стоит поддаваться на уговоры больного типа «скоро все пройдет», а вызвать в срочном порядке кардиологическую бригаду.

Что делать при инфаркте миокарда бессмысленно и иногда опасно :

• Ни в коем случае нельзя прикладывать грелку к груди.
• Нельзя заменять Нитроглицерин Валидолом. Последний действует рефлекторно и не улучшает кровоснабжение миокарда.
• Капли валерианы, Валокордина и Корвалола также не являются альтернативой Нитроглицерину. Их прием целесообразен лишь для успокоения больного.

Этапы развития инфаркта миокарда и осложнения

Любой инфаркт миокарда в своем развитии проходит несколько стадий от ишемии до рубцевания:

• Острейший период - длится около 2 ч. от появления болей. Симптоматическая картина наиболее выраженная. Именно в этот период неотложная помощь при инфаркте максимально снижает риск тяжелых последствий.
• Острый инфаркт - период длится до 7-14 дней. В это время происходит отграничение некротического участка. Давление обычно снижается (даже у гипертоников), пульс становится редким (брадикардия). Максимальный подъем температуры наблюдается на 2-3 день.
• Подострая стадия - продолжается 4-8 нед., за это время некротический участок замещается грануляционной тканью. Интенсивность болезненных симптомов заметно снижена.
• Постинфарктный период - продолжается до 6 месяцев. За это время рубец после инфаркта миокарда уплотняется, а сердечная мышца адаптируется и восстанавливает свой функционал.

Наиболее опасным в прогностическом плане является период острых проявлений. Опасность последствий инфаркта миокарда в острейший и острый периоды наиболее высока:

• Внезапная остановка сердца

Чаще всего случается при обширном трансмуральном инфаркте (50% разрывов сердца по причине ранней аневризмы сердца случается в первые 5 суток), эпикардиальной форме и кровоизлиянии из поврежденной артерии. Смерть наступает стремительно, до приезда скорой помощи.

• Разрыв межжелудочковой перегородки

Осложняет течение некроза передней стенки миокарда, развивается в первые 5 дней. Тяжелое состояние, требующее экстренной операции, обычно развивается у женщин и пожилых пациентов. Риск разрыва повышается при высоком давлении, экстрасистолии.

• Тромбэмболия

Может развиться на любой стадии инфаркта миокарда, чаще при некрозе передней стенки. Однако наибольший риск ее развития в первые 10 дней, особенно при запоздалой тромболитической терапии (эффективна в первые 3 суток).

• Психоз

Нарушения психики нередко возникают в первые дни. Больной, полностью отрицая свое тяжелое состояние, проявляет непомерную физическую активность. При отсутствии должного внимания со стороны родственников или медперсонала может развиться рецидив некроза.

• Аритмия

Наиболее частое осложнение инфаркта миокарда в острейшем и остром периоде. Нарушения ритма наблюдаются у более половины пациентов, при этом чаще регистрируется экстрасистолия. Опасность вызывают групповые экстрасистолы, ранние внеочередные сокращения желудочков и предсердные экстрасистолы.

Даже при мелкоочаговом инфаркте могут развиться тяжелые нарушения ритма: трепетание предсердий, фибрилляция желудочков, пароксизмальная тахикардия. Некупируемая мерцательная аритмия при обширном поражении зачастую приводит к фибрилляции желудочков и агональному состоянию. При крупноочаговом некрозе не исключен риск развития предсердно-желудочковой блокады и асистолии, что приводит к смертельному исходу.

• Острая левожелудочковая недостаточность

Более выраженная при разрыве сосочковой мышцы (случается обычно в первый день при нижнем инфаркте), который приводит к несостоятельности митрального клапана. Высок риск раннего развития левожелудочковой недостаточности, проявляющейся сердечной астмой.

Признаки отека легких: жесткое дыхание и прослушивание рессеянных хрипов, нарастающая одышка, синюшность конечностей, кашель сухой или с небольшим отхождением мокроты, ритм галопа - появляется 3 тон при прослушивании сердца, как отголосок второго тона. Крупноочаговый некроз и трансмуральный инфаркт обычно проявляются слабо выраженными симптомами сердечной недостаточности.

• Кардиогенный шок

Резкое снижение давления при инфаркте левого желудочка приводит к декомпенсированному нарушению гемодинамики. Гипоксия и нарастающий ацидоз приводят к застою крови в капиллярах и ее внутрисосудистого свертывания. У больного отмечается цианоз кожи, слабый учащенный пульс, нарастающая мышечная слабость и потеря сознания.

Шок может развиться как в острейший период, так и в острой стадии под дополнительным действием антиаритмических препаратов. Шоковое состояние требует интенсивной терапии.

• Острая правожелудочковая недостаточность

Редкое осложнение, возникающее при инфаркте правого желудочка. Проявляется увеличением и болезненностью печени, отеками ног.

• Ранняя аневризма сердца

Формируется при трансмуральном крупноочаговом инфаркте, проявляется патологической пульсацией (тон на верхушке сердца усилен или двойной), перисистолическим шумом и слабым пульсом.

В более поздние сроки в процессе выздоровления у пациента могут развиваться следующие нарушения:

• Поздняя аневризма - чаще всего формируется в левом желудочке, рубец после инфаркта миокарда выпячивается;
• Постинфарктный синдром - воспаление, обусловленное аутоиммунной агрессией, начинается с перикарда, затем распространяется на плевру и легкие;
• Пристеночный тромбоэндокардит - нередко сопровождает аневризму, характеризуется образованием тромбов в сердечных камерах, отрыв которых чреват тромбэмболией легочно артерии, сосудов мозга (ишемический инсульт), почек (инфаркт почки);
• Постинфарктный кардиосклероз - чрезмерное разрастание соединительной ткани, формирующей рубец на месте некроза, диагностируется на 2-4 месяце и чреват развитием мерцательной аритмии и других нарушения ритма;
• Хроническая сердечная недостаточность - тяжесть симптомов сердечной астмы (одышка, отеки и т. Д.) Обусловлена масштабом некротического процесса.

Реабилитация: важный этап на пути к выздоровлению

Помимо лекарственной терапии - введения антикоагулянтов, наркотических анальгетиков для обезболивания, адреноблокаторов и других средств для нормализации сердечного ритма и т. д. - важное значение имеют режимные мероприятия.

Для минимизации риска осложнений, реабилитация при инфаркте миокарда включает:

• Двигательный режим

Ограничения выбираются в соответствии со стадией некроза. Так, в первые дни больному показан строгий постельный режим (опорожнение мочевого пузыря в утку или через катетер). Сидеть на постели разрешается на 2-3 день. Прохождение одного лестничного пролета без одышки, слабости и сердцебиения - хороший признак, указывающий на возможность выписки больного домой.

Спустя 1-1,5 месяца пациенту разрешается ходить со скоростью 80 шагов в мин. Физическая нагрузка не должна превышать верхний порог частоты сокращений сердца: 220 минус возраст пациента. Подъем тяжестей и силовые упражнения категорически противопоказаны! Благоприятно воздействует на сердце плавание, танцы (по 30 мин не более 3 раз в неделю) и езда на велосипеде.

• Диета

Хотя жиры из пищи не влияют на уровень холестерина, ограничение жиров обусловлено уменьшением нагрузки на организм для их переваривания. Также следует отказаться от жареных и острых блюд, мясных полуфабрикатов, колбасных изделий, печени и других субпродуктов, сливочного масла, жирной сметаны и сыра.

Меню состоит из нежирных молочных продуктов, овощей, фруктов, рыбы и птицы (предварительно удалять жировую прослойку и кожу). Обязательно ограничить потребление соли.

• Коррекция образа жизни

Первым делом следует отказаться от курения - неустраненная пагубная привычка увеличивает риск повторного инфаркта в 2 раза. Полный отказ от алкоголя также может сохранить жизнь и избежать тяжелых рецидивов болезни. Бокал вина в качестве отличного средства для восстановления сосудов можно заменить более полезными рецептами, например, смесью меда и лимона.

Важно! В медицине существует понятие «феномен ожирения»: лишний вес повышает риск инфаркта, однако в дальнейшем люди с ожирением быстрее восстанавливаются и имеют лучший прогноз.

Обязательно следует следить за своим весом, контролировать давление, уровень сахара и холестерина в крови. В программу реабилитации нередко входит ацетилсалициловая кислота (Тромбо АСС, Кардиомагнил) для предупреждения тромбообразования и статины, регулирующие уровень холестерина.

Важно! Немаловажную роль играет достаточное поступление в организм микроэлемента магния. Ученые выяснили, что недостаток магния нередко приводит к ишемии сердца, в том числе и инфаркту. Для профилактики заболеваний сердца выписывают препараты Магне-В6, Магнелис В6, Магникум и БАДы с микроэлементом.

Краткий прогноз

Из-за высокой смертности прогноз при инфаркте миокарда изначально неблагоприятный. Наибольшие шансы на выживаемость имеют люди с мелкоочаговым некрозом сердечной мышцы и правожелудочковым инфарктом. Такие больные в 80% случаев, при условии соблюдения всех рекомендаций по реабилитации, возвращаются к привычному темпу физической активности. Однако даже у них высок риск повторного инфаркта.

Сложно прогнозировать долгую жизнь при обширном поражении сердца, трансмуральном инфаркте и раннем появлении осложнений ввиду высокого риска смерти в первые дни от начала некроза. Пережившие такой приступ чаще всего страдают от сердечной недостаточности, оформляют инвалидность, постоянно принимают сердечные препараты и наблюдаются у кардиолога.

В первую очередь, следует заметить, что инфаркт миокарда заслуженно считается тяжелейшей патологией сердца, напрямую связанной с разрушением (некрозом) сердечных тканей.

Это экстренное патологическое состояние обуславливается развитием частичной или полной (абсолютной) недостаточности кровоснабжения определенной части мышечной оболочки сердца (миокарда).

Рассматриваемое неотложное состояние ежедневно уносит десятки тысяч жизней по всему миру, некоторым людям, после перенесенной патологии приходится столкнуться с инвалидностью, которая присваивается в связи с возникшими ограничениями трудоспособности. Усложняет диагностику данного экстренного состояния количество форм и разновидностей патологии, ведь различные виды инфаркта симптоматически могут проявлять себя очень по-разному.

Атипичные формы инфаркта миокарда, вернее сказать, их клинические проявления могут носить атипичный характер, когда классическая симптоматика поражения сердца полностью отсутствует или значительно искажается.

Нередко практикующие врачи сталкиваются с ситуациями, когда описываемое экстренное состояние может маскироваться под иные патологии, никак не связанные с работой сердца. Как результат, при диагностировании проблемы тратится огромное количество драгоценного времени, патология прогрессирует, а прогнозы выживаемости ухудшаются.

Чтобы понять, как может себя вести данное неотложное состояние, предлагаем рассмотреть, каким образом, на сегодняшний день, выглядит общепринятая классификация инфаркта миокарда.

• Как классифицируют?
• Относительно места локализации
• Патологии разных типов
• Диагноз субэпикардиальный инфаркт
• Диагноз субэндокардиального инфаркта
• Диагноз трансмурального инфаркта
• Диагноз – интрамуральный инфаркт
• По величине патологического очага
• Первичная, рецидивирующая, повторная формы
• Неосложненная или осложненная патология
• Типичные и атипичные
• Основные периоды

Как классифицируют?

Итак, принятая на сегодня, классификация инфаркта определяет несколько критериев, позволяющих отнести имеющуюся патологию к той или иной классификационной группе.

Основные критерии классифицирования заключаются в следующем:

По топографическому расположению, инфаркт может быть:

• правожелудочковым;
• левожелудочковым (с некротическим поражением боковых, передних задних стенок миокарда, с вовлечением в процесс межжелудочковой перегородки).

Согласно глубине проникновения некротического очага медики выделяют:

• некротические поражения миокарда субэндокардиального типа (с прилежанием очага некроза к внутренним частям мышечной оболочки сердца);
• поражения тканей субэпикардиального типа (очаг некроза прилегает к внешним сторонам миокарда);
• патология трансмурального типа – это, так называемый, сквозной либо проникающий некроз, когда мышечная оболочка сердца поражается на всю ее толщину;
• поражение интрамурального типа (с расположением некротического очага в толще мышечных тканей).

Согласно размерам очагов некротического поражения выделяются:

• Инфаркт миокарда крупноочагового типа;
• Либо же мелкоочаговая патология.

Согласно количеству повторений бывают:

• приступы первичные;
• рецидивирующие состояния, повторяющиеся в течение первых двух месяцев после первого инфаркта;
• повторные приступы, появляющиеся после двух месяцев со дня первичного обнаружения проблемы.

По развитию осложнений некротическое поражение миокарда может быть:

Согласно развивающейся клинической картине выделяют:

• типичную (классическую) форму приступа, когда симптоматика вполне характерна инфаркту мышечной оболочки сердца и легко узнаваема;
• различные атипичные виды, которые могут проявлять себя кардинально по-разному.

Внимание! Самостоятельно распознать ту или иную форму инфаркта невозможно, зачастую, некоторые виды патологии сложно диагностируются даже в условиях специального медицинского учреждения!

Именно поэтому, замечая непонятную вам симптоматику лучше не заниматься самолечением, не терять драгоценного времени, а сразу обращаться за квалифицированной медицинской помощью.

Относительно места локализации

Как мы уже заметили, инфаркт миокарда может быть: с поражением правого/левого желудочка, их боковой, передней либо же задней стенок, а также с некрозом, затрагивающим межжелудочковую перегородку.

Левожелудочковая патология встречается значительно чаще, нежели поражение правой стороны сердца.

Приступ, характеризующийся поражением передних стенок миокарда, принято еще называть передним инфарктом.

Симптоматика некротического поражения передних стенок левого желудочка, чаще всего, классическая, однако ее интенсивность может зависеть от глубины и обширности некротического очага.

Задний инфаркт, характеризующийся расположением очага некроза на задней стенке левого желудочка, также протекает с классическими симптомами – острой болью за грудиной, страхом смерти, тахикардией и пр.

Приступ некротического поражения миокарда, носящий название нижний или базальный инфаркт характеризуется расположением очага некроза на нижней стенке левого желудочка.

Кроме того, медики могут отдельно выделять:

Чаще всего, медики все же используют обобщенные термины: правожелудочковый или левожелудочковый инфаркт миокарда (мышечной оболочки сердца).

Патология, поражающая правый желудочек обнаруживается при развитии специфической симптоматики: гипотензии, трепетании предсердий, чистоте легочных полей, нарушениях ритма, что подтверждается данными ЭКГ.

Инфаркт, поражающий структуры левого желудочка, удается распознать также только после проведения электрокардиограммы, на которой прекрасно видны связи ишемического повреждения с имеющейся клинической картиной.

ЭКГ подтверждением некроза структур левого желудочка могут считаться: элевации сегментов ST, обнаружение патологических зубцов Q.

Патологии разных типов

Здесь нам хотелось бы уделить внимание классификации патологии по глубине проникновения некроза в стенки миокарда. Согласно данной классификации медики выделяют приступы субэндокардиального, субэпикардиального, трансмурального или интрамурального типа.

Диагноз субэпикардиальный инфаркт

Термин может иметь место при расположении некротического очага непосредственно у эндокарда (внутреннего слоя оболочки сердца) левого желудочка, когда поражение имеет вид узкой полоски.

На электрокардиограмме при данной форме инфаркта патологический зубец Q обычно не регистрируется.

Диагноз субэндокардиального инфаркта

Терминология обоснована, когда после острого ангинозного состояния записи кардиограммы регистрируют снижение сегмента ST, причем во всех отведениях.

Обычно при этом также отмечается последующее уменьшение зубца R, наблюдается формирование «коронарного» зубца Т с положительным или отрицательным знаком. Такие изменения в записях кардиограммы могут сохраняться больше недели.

Диагноз трансмурального инфаркта

Термин уместен при развитии тяжелейшего экстренного состояния, характеризующегося проникающим некротическим поражением всей толщи стенки миокарда (мышцы сердца).

Такой инфаркт может быть либо крупноочаговым либо обширным. Мелкими очаги при такой патологии практически не бывают.

Данная патология не может обойтись без последующего рубцевания тканей и развития тяжелого постинфарктного кардиосклероза.

Диагноз – интрамуральный инфаркт

Этот термин подразумевает развитие такой патологии, при которой отирание тканей происходит по всей толще (на всю глубину) миокарда, но без задевания патологическим процессом эндокарда или эпикарда.

Характерный признак такого вида патологии – обнаружение на ЭКГ глубинных зубцов Т с отрицательными показателями.

По величине патологического очага

Согласно данной классификации медики различают: крупноочаговые, мелкоочаговые либо обширные формы инфаркта.

Крупноочаговые варианты некротического поражения миокарда характеризуются образованием большого некротического очага (одного или нескольких), тяжелым течением и ярко выраженной симптоматикой. Прогнозы при таком поражении, как правило, не слишком благоприятны.

Мелкоочаговая форма инфаркта, в тоже время, не может считаться менее опасной. Это также критическое экстренное состояние, при котором очаг некроза может быть умеренным.

Данный вариант патологии протекает практически без осложнений (без отека лёгких, аневризм или разрыва сердца). Опасность данной патологии заключается в возможности довольно быстро трансформироваться в крупноочаговую или обширную форму.

Несомненно наиболее опасным для пациента считается обширный инфаркт, при котором пораженными некрозом оказываются практически все ткани того или иного отдела миокарда.

Первичная, рецидивирующая, повторная формы

Как свидетельствуют названия таких видов некроза сердечной мышцы, экстренное патологическое состояние может быть: возникающим первично, рецидивирующим или повторяющимся.

Говоря о первичной патологии, заметим, что инфаркт такого типа чаще возникает после сильного стресса, чрезмерной физической или эмоциональной нагрузки.

Связывается первичная патология с длительно существующей ишемией тканей. Когда врачи говорят о рецидивирующей форме патологии, подразумевается повторение острого состояния в течение двух месяцев после первичного приступа.

Часто рецидивирующий инфаркт может развиваться при недостаточной эффективности лечения, когда пациент не соблюдает всех предписаний врача.

Повторный инфаркт – это экстренное состояние, которое возникает по прошествии двух месяцев со дня первого приступа, когда первичный некротический очаг уже зарубцевался.

Надо сказать, что каждый последующий приступ всегда протекает более тяжело, нежели предыдущий, заметно ухудшая прогнозы выживаемости в дальнейшем.

Неосложненная или осложненная патология

Как и любое иное заболевание, инфаркт миокарда может протекать самостоятельно, а может осложняться иными недугами. Классическая неосложненная патология заканчивается рубцеванием ранее пораженных тканей, частичным или, в редких случаях, полным восстановлением функций.

Среди осложнений данного экстренного состояния наиболее часто встречаются следующие проблемы:

После развития осложнений первичного экстренного состояния прогнозы выживаемости и восстановления функций всегда негативны. Согласно данным статистики общая смертность от осложнений инфаркта составляет практически тридцать процентов.

Типичные и атипичные

По формированию клинической картины (по симптоматике) медики выделяют классическое (типичное) течение инфаркта и его атипичный вариант.

Классический инфаркт имеет определенную стадийность (конкретные стадии инфаркта миокарда, о которых пойдет речь ниже) и сопровождается вполне характерной, узнаваемой симптоматикой.

Атипичные формы рассматриваемой патологии могут быть следующими:

Основные периоды

Как мы уже заметили, рассматриваемое экстренное состояние, обычно имеет строго определенную стадийность. Медики разделяют состояние поражения сердечных тканей на следующие периода или стадии инфаркта миокарда:

В заключение отметим, инфаркт – патология сложная (хотя и достаточно изученная), имеющая множество форм и подвидов.

Самостоятельно определиться с диагнозом бывает практически невозможно. Именно поэтому, медики настаивают – если вы замечаете симптоматику, сходную с инфарктной, важно, как можно быстрее, обратиться к врачам для первичной диагностики, обнаружения проблемы.

Ведь именно ранее обнаружение патологии может спасти жизнь пациенту!

• У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (боль, покалывание, сжимание)?
• Внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
• Постоянно ощущается повышенное давление…
• Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
• И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом …

Как выполнить расшифровку данных с ЭКГ при признаках инфаркта миокарда?

Чтобы установить диагноз «инфаркт миокарда», используют специальное оборудование – электрокардиограф (ЭКГ). Методика, по которой устанавливается факт данного недуга, достаточно проста и информативна. Отметим, что в медицине используются и портативные варианты данного оборудования, позволяющие распознавать повреждения сердечной мышцы пациента в домашних условиях для контроля состояния здоровья своих близких даже без привлечения дипломированного специалиста. В лечебных заведениях используют многоканальное электрокардиографическое оборудование, которое само расшифровывает полученные данные.

Особенности кровоснабжения миокарда

В первую очередь, хочется отметить механику кровяного потока. Миокард снабжается кровью из артерий, которые начинаются от расширяющейся начальной части аорты, называемой луковицей. Они наполняются кровью в фазе диастолы, а в другой фазе – систоле – поток крови заканчивается путем прикрытия аортальными клапанами, которые приходят в действие под сокращением самого миокарда.

От левой венечной (коронарной) артерии отходит 2 ветви, которые идут общим стволом до левого предсердия. Их называют передней нисходящей и огибающей ветвью. Данные ветви питают следующие отделы сердца:

1. левый желудочек: задние части и переднебоковые;
2. левое предсердие;
3. от правого желудочка частично переднюю стенку;
4. 2/3 части от межжелудочковой перегородки;
5. АВ-узел.

Правая коронарная артерия (ПК) берет свое начало оттуда же, откуда и левая. Далее она идет по венечной борозде, проходя ее и огибая правый желудочек (ПЖ), переходит на заднюю сердечную стенку и подпитывает заднюю межжелудочковую борозду.

Кровь, идущая по данной артерии, позволяет функционировать следующим участкам:

1. правое предсердие;
2. задняя стенка ПЖ;
3. часть левого желудочка;
4. 1/3 межжелудочковой перегородки (МЖП).

От правой ВА отходят диагональные «магистрали» крови, которые подпитывают части сердца:

1. переднюю стенку ЛЖ;
2. 2/3 МЖП;
3. левое предсердие(ЛП).

В половине случаев от венечной артерии отходит еще одна диагональная ветвь, а в другой половине – срединная.

Есть несколько разновидностей коронарного кровоснабжения:

1. В 85 процентах случаев задняя стенка снабжается от правой КА.
2. В 7-8% — от левой КА.
3. Равномерное снабжение кровью от правой и от левой КА.

При грамотном «чтении» кардиограммы, полученной при инфаркте миокарда, нужно разглядеть все признаки, понимать проходящие в сердце процессы, точно их интерпретировать. Есть два типа признаков инфаркта: прямой и реципрокный.

К прямым признакам относят регистрируемые электродом. Обратные признаки (реципрокные) идут как противоположные прямым признакам, регистрируют некроз обратной сердечной стенки. При анализе электрокардиограммы больного важно знать.что такое патологический зубец Q и патологический подъем сегмента ST.

Зубец Q называют патологическим в следующих условиях:

1. Имеется в отведениях V1-V.
2. В отведениях грудных V4-V6 на 25 процентов превышает высоту R.
3. В I и II на 15% превышает R.
4. В III превышение от R составляет 60%.

1. Во всех V-отведениях сегмент выше на 1 мм от изолинии, кроме грудного.
2. В грудных отведениях 1-3 сегмент превышен на 2,5 мм от изолинии, а в 4-6 отведениях на высоту более 1 мм.

Для предотвращения расширения площади некроза нужна своевременная и постоянная диагностика инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда на ЭКГ: расшифровка

Чтобы расшифровать полученные кардиографом данные, нужно знать определенные нюансы. На записанном листе бумаги отчетливо наблюдаются сегменты с зубцами и без. Они обозначаются латинскими буквами, которые отвечает за снятые данные с одного из отделов сердечной мышцы. Данные зубцы являются ЭКГ показателями, критериями инфаркта миокарда.

• Q – показывает раздражение желудочковых тканей;
• R – верхушки сердечной мышцы;
• S – позволяет анализировать степень раздражения стенок межжелудочковой перегородки. Вектор S направлен обратно вектору R;
• T – «отдых» желудочков сердечной мышцы;
• ST – время (сегмент) «отдыха».

Чтобы снять данные с разных участков сердечной мышцы используют, как правило, 12 электродов. Для регистрации инфаркта значимыми считаются электроды, установленные на левую часть груди (фиксируют к отведениям V1-V6).

При «чтении» полученной диаграммы врачи используют методику вычисления длины между колебаниями. Получив данные, можно сделать анализ ритма биения сердца, при этом зубцы обозначают то, с какой силой сердце сокращается. Для определения нарушений нужно использовать следующий алгоритм:

1. Проанализировать данные по ритму и сокращениям сердечной мышцы.
2. Провести расчет длины между колебаниями.
3. Высчитать электрическую ось сердца.
4. Изучить комплекс показаний под значениями Q, R, S.
5. Провести анализ ST-сегмента.

Внимание! Если произошел приступ инфаркта миокарда без подъема сегмента ST, то причиной тому могли стать разрывы образованной жировой бляшки в кровеносном сосуде. Это приводит к активному свертыванию крови с образованием тромба.

Признаки инфаркта миокарда на ЭКГ

Инфаркт миокарда имеет проявления в разной степени сложности. Существует 4 типа (стадии) инфаркта миокарда, которые можно проследить на кардиограмме пациента.

Острейшая стадия

Первая стадия может длится до трех суток, являясь острейшей во всем протекании недуга. В начальные этапы первой стадии инфаркта миокарда формируется некроз – поврежденный участок, который может быть двух типов: трансмуральный и интрамуральный инфаркт миокарда. ЭКГ в этот период содержит следующие изменения в показаниях работы сердца:

1. Сегмент ST приподнятый, образует выпуклую дугу – элевация.
2. Сегмент ST совпадает с положительным зубцом T – монофаза.
3. В зависимости от тяжести некроза зубец R будет уменьшаться в высоте.

А реципрокные изменения, соответственно, заключаются в увеличении зубца R.

Острая стадия

После этого идет вторая стадия, способная продлиться 2-3 недели. Происходит уменьшение очага некроза. В этом время проявляются ЭКГ-признаки инфаркта миокарда и ишемии вследствие погибших кардиомиоцитов в острый период инфаркта миокарда. На ЭКГ в острый период отмечаются следующие показания электронных датчиков:

1. Сегмент ST приближен к изолинии в сравнении с данными, полученными на первой стадии, но он все еще находится выше нее.
2. Формируются патологии QS и QR при транс- и нетрансмуральных повреждениях сердечной мышцы, соответственно.
3. Формируется отрицательный симметричный зубец T.

Реципрокные изменения противоположны: зубец T увеличивается в высоту, а ST сегмент поднимается к изолинии.

Подострая стадия инфаркта миокарда

Длительность третьей по последовательности стадии еще больше – до 7-8 недель. В это время болезнь начинает стабилизироваться, некроз наблюдается в истинных размерах. В данном периоде показания инфаркта на ЭКГ следующие:

1. Сегмент ST выравнивается с изолинией.
2. Патологии QR и QS сохраняются.
3. Зубец T начинает углубляться.

Рубцевание

Последний этап протекания инфаркта миокарда, начинающийся с 5 недели. Подобное название этап получил из-за того, что на месте некроза начинает образовываться рубец. Данный рубцующийся участок не имеет электрической и физиологической активности. Признаки рубцевания отображаются на ЭКГ следующими признаками:

1. Патологический зубец Q в наличии. Стоит помнить, что при транс- и нетрансмуральных недугах наблюдаются патологии комплексов QS и QR, соответственно.
2. Сегмент ST выровнен с изолинией.
3. Зубец T является положительным, сниженным или выровненным (сглаженным).

В этот период патологические зубцы могут полностью исчезнуть и по ЭКГ нельзя будет выявить произошедший инфаркт.

Как распознать точное место некроза

Чтобы выявить локализацию некроза (инфаркта миокарда) на ЭКГ, необязательно проводить дополнительные обследования. Кардиограмма при инфаркте сможет обеспечить достаточную информацию, чтобы выявить предполагаемую область. При этом кардиограмма сердца будет слегка отличаться.

Еще на показания электрообрудования влияют следующие факторы:

1. время начала заболевания;
2. глубина поражения;
3. обратимость некроза;
4. локализация инфаркта миокарда;
5. сопутствующие нарушения.

Классифицируя инфаркт по локализации, можно выделить следующие возможные случаи протекания болезни:

1. инфаркт передней стенки;
2. задней стенки;
3. перегородочный;
4. боковой;
5. базальный.

Определение и классификация зоны поражения помогает оценить сложность и выявить осложнения болезни. Например, если поражение затронуло верхнюю часть сердечной мышцы, то оно не будет распространяться, так как она изолирована. Поражение правого желудочка встречается очень редко к тому же имеет свои особенности при лечении.

К примеру, переднеперегородочный инфаркт на ЭКГ выглядит следующим образом:

1. Остроконечные зубцы T в 3-4 отведениях.
2. Q – 1-3.
3. Сегмент ST имеет подъем в 1-3 сегменте.

Классификация инфаркта миокарда по ВОЗ

Чтобы классифицировать инфаркт миокарда, используют классификацию ВОЗ. Отличает эти нормы то, что применяются они только для классификации крупноочаговых повреждений, потому по этим нормам легкие формы протекания болезни не рассматриваются.

По данной классификации выделяются следующие типы повреждения:

• Спонтанный. Происходит из-за разрушения холестериновой бляшки, эрозии тканей.
• Вторичный. Кислородная недостаточность, вызванная перекрытием кровеносного сосуда тромбом или спазмом.
• Внезапная коронарная смерть. При данном инфаркте происходит полное нарушение сократительной способности сердца с его остановкой.
• Чрескожное коронарное вмешательство. Причиной становится хирургическое вмешательство, приводящее к повреждениям сосудов или сердечной мышцы.
• Тромбоз стента.
• Осложнение шунтирования аорты.

Используя данную квалификацию, можно определить степень некроза и породившие его причины. Как правило, применяется для сложных форм инфаркта, так как легкие можно определить по срокам поражения и локализации.

Классификация по сроку

Чтобы выявить сложность поражения, необходимо правильно установить сроки протекания болезни. Как правило, первично определяют это из анамнеза пациента, который содержит карта вызова, и после проведения начального обследования. Но они позволяют лишь оказать первую помощь и выполнить процедуры до полного выявления диагноза.

Этапы инфаркта по сроку:

1. Продромальный. Предынфарктное состояние, когда начинают проявляться симптомы. Длительность может достигать до месяца.
2. Острейший. В данном периоде протекает болезнь с образованием некроза. Длительность около 2 часов.
3. Острый. Происходит развитие некроза в течение 10 дней, которое может протекать с полным омертвлением некоторых участков.
4. Подострый. До пятой недели от начала развития болезни. В данном этапе протекания болезни некрозные участки начинают рубцеваться.
5. Послеинфарктный период протекает с адаптацией сердечных мышц к новым условиям функционирования и с полным формированием рубца. Может продлиться до полугода.

После того как реабилитационный период пройден, изменения на ЭКГ исчезают, остаются признаки хронической ишемии.

Внимание! Данная классификация инфаркта по срокам позволяет врачам установить начало развития болезни и выбрать правильное лечение для пациента.

Для успешного лечения инфаркта миокарда важно определение сложности и времени начала инфаркта миокарда. ЭКГ используют для наблюдения активности отдельных участков сердечной мышцы с помощью системы электродов.

На видео показана обучающая анимация по тому, как определить инфаркт миокарда: «ЭКГ под силу каждому»