Пирамидальная доля щитовидной. Щитовидная железа. Топография щитовидной железы. Границы щитовидной железы. Строение щитовидной железы. Капсула щитовидной железы. Доли щитовидной железы. Свищи и кисты — остатки эмбриональных тканей

Щитовидная железа – эндокринный орган, который выполняет несколько важных задач:

отвечает за сохранность йода в организме; вырабатывает гормоны, содержащие йод; регулирует обмен веществ; участвует в различных процессах организма.

Щитовидная железа отвечает за синтез двух гормонов: тироксина и трийодтиронина, происходит в клетках эпителия. Их называют фолликулярными. Другой процесс синтеза образует пептидный гормон. Все действия направлены на сохранение костной массы, крепости костных тканей.

Понять, что такое щитовидка, важность ее для жизнедеятельности организма, важно каждому. Железа входит в состав эндокринного процесса. Орган, относящийся к внутренней секреции, расположен впереди гортани. Два вида клеток железы производят для организма Iodum, аминокислоту (тирозин), кальцитонин. Функционирование человеческого организма невозможно без этих компонентов. Кроме того, любое их отклонение от нормы, приводит к возникновению патологий.

Строение органа объясняет возможные нарушения в его нормальном состоянии. Две доли соединяются перешейком. Расположена у трахеи. Перешеек на уровне примерно 2-3 кольца. Боковые части прикреплены к трахее. Форму сравнивают с буквой Н, с крыльями бабочки. Верхние части долей выше и уже, а нижние - шире и короче. В некоторых случаях проявляется дополнительная доля – пирамидальная.

К основным функциям относятся:

• обеспечение роста клеток;
• развитие тканей;
• поддержка внутренних систем;
• стимулирование работы ЦНС;
• активизация умственной деятельности;
• регулирование психического состояния;
• контроль соответствия норме обмена веществ;
• способствование положительному функционированию репродуктивных процессов.

Гормональный уровень имеет точные требования. Он должен строго находиться в границах данного уровня. Отрицательным для организма является и избыток, и недостаток их содержания. Симптомы отклонений различны.

Трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4) – гормоны, вырабатываемые щитовидкой. Они активизируют метаболизм микроэлементов в организме. Щитовидный недостаток количества гормонов носит медицинский термин гипотиреоз. Он ухудшает состояние человека, делает его слабым и усталым. Избыток приводит к заболеванию, носящему название гипертиреоз. Он, наоборот, делает человека чрезмерно возбудимым. От количества гормонов, их нормы или отклонений, зависит вес человека.

Причины резкого бессимптомного похудения, как и резкого увеличения веса, исходят от работы щитовидки. Лечение органа основывается на характеристике нарушения работы. Метод терапевтического воздействия определяется после анализов, которые покажут гормональный фон.

Игнорировать замечаемые симптомы изменений в организме нельзя. Развитие болезни протекает с различной скоростью, может перейти в опасную для человека стадию – злокачественную опухоль.

Заболевания щитовидки

Наиболее часто встречаются болезни: гипотиреоз, гипертиреоз, зоб.

Одна патология – гипотиреоз (снижение гормонов). Болезнь нарушает работу органа.

Симптомы данной патологии:

• депрессивное состояние;
• понижение артериального давления;
• отклонение от нормы температуры;
• спазмы мышц;
• нарушения в качестве сна;
• сбой в циклограмме месячных у женщин.

Другая патология – гипертиреоз (повышенное количество гормонов).

Признаки данного отклонения такие:

1. Резкое похудение.
2. Высокая температура тела.
3. Повышенная потливость.
4. Тремор рук и ног.
5. Слабые мягкие мышцы.
6. Смена душевного состояния, частая раздражительность.
7. Чувство опасности и страха.
8. Потеря сна.

Основным признаком болезни считается выделение и увеличение глазных яблок.

Зоб – патология, при которой увеличивается в размерах щитовидка, на ее поверхности возникают уплотнения.

О возможности появления болезни должен знать каждый. Профилактика недуга позволит избежать проблем и нарушений здоровья. Особенно опасно тем, кто предрасположен к поражению. Щитовидная железа возникает чаще по наследственности, из-за неправильного образа жизни.

Зоб характеризуется увеличением щитовидки в размерах.

Классифицируется заболевание по нескольким параметрам:

1. Связи с вырабатываемыми гормонами. Гипотиреозный тип – низкий гормональный уровень; гипертиреозный тип – повышенный гормональный фон. Эндемический тип – несвязан с гормонами, его причина в йододефиците.
2. Интенсивность развития болезни. Увеличивается постепенно и равномерно-диффузный тип. Проявления неравномерные, разные по размеру – узловой тип. Развитие болезни имеет оба предыдущих признака – смешанный вид.
3. Степень развития патологии. Медицинские источники предлагают 5 степеней. На нулевом уровне зобных проявлений нет. При первой степени орган прощупывается. Внешних изменений нет. Второй уровень – нарушения становятся видимы. На третьем шея становится толще. При четвертой степени зоб проявляется ярче, четко выраженные симптомы, изменение контуров и объемов шеи. На пятом уровне зоб оказывает давление на органы, расположенные рядом.

Все виды болезни требуют вмешательства специалиста. Любое игнорирование нарушений функциональной деятельности, поражений ткани, появление новообразований в щитовидке, приводит к злокачественному течению. Проблема серьезная. Чем раньше начинается медицинское вмешательство, тем легче проходит патология. Болезнь, перешедшая в онкологическую форму, часто приводит к летальному исходу.

Признаки зобного уплотнения распределяют по двум группам: биохимические, механические. Биохимические проявляются при изменении нормы выработки гормонов. К механическим признакам относятся симптомы от давления увеличенных размеров органа.

Распознают воспалительный процесс по определенным показателям:

1. В области расположения щитовидки ощущается боль и дискомфорт.
2. Появление сухого кашля и горлового першения.
3. Смена высоты голосового звучания (осиплость).
4. Нарушения в половом созревании ребенка (задержка).
5. Сбои месячных циклов.
6. Уменьшение сексуального влечения и возможностей.
7. Заболевания внутренних систем и органов дыхания.
8. Отклонения в работе пищеварительных органов.
9. Ощущение чувства голода.

Специалист определит вид и степень при любых заболеваниях. Диагностики помогут составить правильную схему лечения, проведет весь комплекс терапевтических мер. Выздоровление зависит от своевременного визита к эндокринологу.

Для нахождения нужных средств и препаратов необходимо провести специальные диагностики, сдать анализы щитовидной железы. До проведения обследования врач проводит визуальный осмотр, пальпацию. Специалист выслушает все описания недомоганий пациента. Затем назначают определенные доктором диагностические процедуры.

Анализ содержания гормонов в крови:

• УЗИ щитовидки;
• биопсия;
• рентген;
• томография.

Каждая из процедур дает дополнительную характеристику болезни. Создается подробная картина патологии.

Если увеличение небольшое, то основной способ терапии состоит в выборе диеты. Смена продуктов питания направлена на насыщение организма йодом. При необходимости питание меняется на снижение поступления йода. Другой вариант приведения в норму ее работы – назначение гормональных лекарственных средств.

Быстрое увеличение требует медикаментозного лечения и хирургического вмешательства.

Лечение щитовидной железы по народным рецептам

Целители из народа применяли для лечения нарушений различные рецепты настоек, смесей.

Щитовидная железа лечится следующими составами:

1. Мед, грецкие орехи, гречневая крупа. Орехи измельчаются до состояния муки. Сырая гречневая крупа, мед и ореховая мука перемешиваются. Мед – 1 стакан, 0,5 ст. орехов и гречневой крупы. Съедают приготовленный состав в течения дня. Повторяют прием через 3 суток в течение всего курса лечения.
2. Грецкие орехи, спирт. Орехи дробятся (орехи и скорлупа) практически в мучную массу. Потребуется для одной порции 25 штук орехов. Залить 1,5 ст. спирта (водки). Настойка готовится месяц, требуется перемешивать жидкость. Затем смесь процеживается, принимается 3 раза в течение дня по 1 чайной ложке перед едой.
3. Облепиха, оливковое масло, йод. Ягоды лечебного кустарника пропускаются через соковыжималку. Требуется для рецепта оставшийся жмых. Его в течение двух недель настаивают на облепиховом масле. Получившейся смесью смазывают уплотнения на шее. Для лучшего результата сверху наносят йодную сетку.

Народные рецепты предлагают использовать в пищу полезные продукты. Черноплодную рябину (из нее готовят сок, морс, варенье, чай); морскую капусту (в виде салата, супа), картофель (сок).

Лечение с помощью народных средств помогает эффективному получению положительного результата, профилактики недуга. Преимуществом считается то, что рецепты недорогие. Этот способ применяют при небольшом семейном бюджете. Растения, ягоды и травы можно найти самостоятельно, вырастить на участке. Приготовленные настои и мази будут экологическими чистыми, не принесут вреда организму человека.

Образование на поверхности щитовидки в виде капсулы с жидкостью – патологическое нарушение, называемое кистой. Ее образование связано с нарушением циркуляции в фолликулярных тканях железы. Фолликул расширяется в объеме, создается кистовое уплотнение.

Признаки патологии следующие:

1. Постоянное чувство помехи в горле.
2. Трудности и преграды в дыхании.
3. Сухой жесткий кашель.
4. Осиплость голоса.
5. Заметное внешнее изменение голоса.
6. Повышение температуры тела.
7. Болевые ощущения в области горла.
8. Увеличенные лимфоузлы.

Кисты сами по себе не опасны. Их можно вылечить, главное, вовремя начать терапевтический комплекс. Опасны осложнения, к которым приводит киста, если лечения нет или оно неправильное. Чаще подвергаются болезни девушки и женщины.

Методы выявления кисты железы не отличаются от тех, что используются для общего обследования:

1. Анализ на уровень гормонного содержания крови.
2. Ультразвук. Для определения объемов и внутренней структуры уплотнений.
3. Томография компьютерным способом.
4. Биопсия. Берут для изучения внутри капсулы.

Биопсия проводится профессионалом в стационарных условиях. Оборудование – специальная медицинская игла. Весь процесс проходит под контролем УЗИ, под общим наркозом. Вещества, элементы внутренних тканей и клеток кисты изучают под профессиональным микроскопическим увеличением.

Киста требует немедленного вмешательства, поэтому врачи исходят от уровня запущенности. Часто используется для анализа пункция. Эта врачебная манипуляция сравнима с взятием анализа крови из вены. Жидкость капсулы отсасывается через иглу. Процедура проходит без обезболивания.

Пункция – начало лечения кисты. После ее проведения назначают гормонсодержащие препараты, противовоспалительные лекарства. При обнаружении в капсульной жидкости кисты гноя, проводят курс приема антибиотиков. Если у пациента наблюдается стремительный рост кисты, увеличение количества патологических уплотнений, приступают к хирургическим методам. Если кисты небольшие по размерам, врач назначает контроль и наблюдение. Обнаружение патологии на ранних стадиях, дает возможность благоприятному прогнозу. Больной избегает появления рака. Задержка в комплексе терапии приводит к опасным осложнениям. Поэтому нельзя задерживать начало лечения, надеясь, что болезнь пройдет без вмешательства медицины.

Наилучшим методом профилактики заболеваний считается правильный образ жизни, активная позиция, правильное питание.

Есть ряд мер, которые оказывают положительное влияние:

• положительные эмоции;
• отказ от стрессовых ситуаций и нервозности;
• контроль над питанием, особенно йодо- и витаминное насыщение;
• избегание канцерогенных продуктов питания;
• соблюдение личной гигиены, правил, защищающих от вредных веществ;
• выбор в качестве употребляемого напитка зелёный чай;
• естественный вывод токсических веществ;
• введение в рацион полезных ягод, фруктов, овощей в чистом виде или приготовление из них соков, морсов.

Зоб, киста, патологическое уплотнение, оставленное без внимания и лечения длительное время, приводит к переходу в злокачественную стадию. Первые проявления болезни можно заметить при появлении сиплости, кашля. Признаков раковой опухоли можно и не заметить. Они могут проявиться на этапе метастазирования. Зоб - уже причина срочного обращения к врачу. Метастазы проявляются быстро. Они переходят в лёгкие, ухудшают состояние костей, вызывают головные боли, поражают другие системы. Положительный прогноз возможен при обследовании на ранних ступенях развития. Пациентам, имеющим проблемы в здоровье, требуется систематически, с регулярным постоянством посещение специалиста-эндокринолога.

Терапия рака проводится всеми возможными методами:

• операционный;
• химиотерапевтический;
• лучевая терапия;
• гормонотерапия.

Заболевания щитовидки имеют симптомы, различные по форме. Терапия тоже включает разные средства и рекомендуемые препараты. Основная цель – положительный исход.

Щитовидная железа – это небольшой по размерам и объемам внутренний орган, выполняющий большой круг задач и функций. От ее действий зависит протекание большинства процессов физиологии. Основа патологии – дефицит или избыток iodum.

Нарушения в работе щитовидной железы стали одними из часто диагностируемых отклонений здоровья современности. Опасное и страшное последствие, казалось бы, безобидного увеличения маленького органа – переход в раковую стадию болезни. Важно знать все о щитовидной железе, не пропустить его признаки у себя и своих близких.

Паращитовидная железа остается недостаточно изученным органом. Но ее роль для жизни человека чрезвычайно важна. Она отвечает за постоянство кальциевого обмена.

При его нарушении сразу же страдает баланс фосфора. Это наносит вред органам, зависящим от кальций-фосфорного обмена. В первую очередь страдает миокард, мышцы, головной мозг, кости, почки и органы ЖКТ.

Строение и функция

Паращитовидная железа представлена небольшими «островками» ткани, расположенной на внутренней поверхности каждой пары полюсов щитовидной железы. Еще их называют эпителиальными тельцами (ЭТ).

Таких «островков» в области ЩЖ может быть от 1 до 6, они размещены обособленно друг от друга, покрыты соединительной тканью, которая проникает в железистую ткань органа и частично делит его на дольки. Несмотря на разобщение, железы работают, как единое целое.

Их незначительный размер (ширина 4 мм, длина 6 мм), уплощенная форма (толщина 2 мм), буро-желтый цвет делают их трудно различимыми невооруженным взглядом. Их можно спутать с лимфатическими узлами, жировыми дольками.

Гормон

Ткань паращитовидных желез состоит из двух типов клеток. Секреторная активность присуща главным темным паратироцитам. Они синтезируют паратгормон (ПТГ). Существуют главные светлые клетки. Им свойственна низкая функциональная активность.

У паратгормона есть несколько названий – кальцитрин, паратирин, паратиреокрин. Регуляция его синтеза и секреции происходит по принципу обратной связи. В условиях снижения концентрации кальцитрина происходит активация темных главных клеток.

При повышенном содержании гормона в плазме крови их активность снижается. Так происходит в норме, но существующий механизм в неблагоприятных ситуациях может нарушаться, возникают дисфункции паращитовидной железы.

Уровень паратирина непостоянен в течение суток. Cmax – наблюдается в 15 часов, Cmin – в 7 утра. Его нормативы зависимы от пола, возраста. В его нормальных значениях поможет сориентироваться таблица 1.

Нормы паратгормона. Таблица 1.

Варианты нарушения функции паращитовидных желез

Нарушение функции проявляется в избыточной (гиперпаратиреоз) или недостаточной (гипопаратиреоз) функциональной активности. Существует такое состояние, как псевдогипопаратиреоз.

Гиперпаратиреоз. Диагностика, симптомы, лечение

Избыточная продукция паратгормона происходит при аденоме паращитовидной железы или разрастании ткани (гиперплазии). В этом случае она не реагирует на физиологические стимулы и бесконтрольно вырабатывает гормон.

Это приводит к появлению симптомов:

• общей мышечной слабости;
• депрессиям, плохому настроению;
• беспричинным переломам костей;
• запорам;
• повышению давления и нарушения сердечного ритма.

Появление таких симптомов обусловлено тем, что гормон «вымывает» Ca из костей в плазму крови. Внутренние органы страдают от недостатка кальция, при этом его концентрация в крови резко повышена.

В зависимости от того, какая из систем органов страдает больше всего, выделяют несколько вариантов клинического течения заболевания.

Для желудочно-кишечной формы характерен такой симптомокомплекс:

• Появление язв в 12-перстной кишке и желудке. Гиперкальциемия приводит к повышению секреции гастрина (гормона, увеличивающего секрецию желудочного сока).
• Гиперсекреция соляной кислоты.
• Болевой синдром.
• Похудение.
• Запоры возникают вследствие атонии. Мышечная стенка из-за недостатка Ca плохо сокращается, нарушается эвакуация содержимого кишечника.
• Проявления хронического панкреатита (в результате образования кальциевых камней в протоках или в ткани поджелудочной железы).

Для почечной формы гиперфункции паращитовидной железы характерно:

• Возникновение почечных колик. Симптом спровоцирован отложением кальциевых конкрементов в почечных лоханках.
• Появление крови в моче. Если камни подвижны или начинают движение по мочеточникам, то они повреждают (царапают) слизистую, в результате развивается гематурия.
• Развитие пиелонефрита. Присоединение инфекции отягощает состояние – ткань почки воспаляется.

При развитии сердечно-сосудистой формы наблюдаются:

• гипертензия (повышенное давление);
• отложение кальциевых солей в сердечной мышце, на клапанах и артериях;
• увеличение левого желудочка.

При развитии костной формы на первый план выступают:

• Хрупкость костей, обусловленная вымыванием кальция из косного вещества, прочность костей утрачивается. Переломы возникают «на ровном месте» и могут быть вызваны незначительным ударом или неосторожным движением.
• Боль в области суставов и костях.
• Остеопороз позвоночника.
• Искривление и деформация костей скелета.

Для гипертрофии ПЩЖ характерны смешанные (сочетанные) и бессимптомные формы клинического течения.

Одним из самых тяжелых осложнений первичной гиперфункции ПЩЖ является гиперкальциемический криз.

Для него характерно молниеносное развитие. Резко возникает тошнота с неукротимой рвотой, сопровождающаяся болью в животе, мышцах, подъемом температуры, судорогами, отсутствием мочеобразования и нарушениями сознания вплоть до комы.

Паращитовидная железа при гиперфункции наряду с пораженными органами подвергается обследованию.

Для определения диагноза исследуют кровь на содержание кальция и фосфора, определяют уровень ПТГ, проводят рентгенографию пораженных участков скелета, УЗИ, сцинтиграфию.

В зависимости от преимущественной локализации симптомов используют необходимые методы диагностики поврежденных органов.

Методом выбора лечения гиперфункции является оперативное удаление измененной ПЩЖ. Запасной вариант – консервативное разрушение.

Гипопаратиреоз. Диагностика, симптомы, лечение

Недостаточная функция паращитовидной железы сопряжена с гипокальциемией, повышенным содержанием фосфора в плазме крови и гипокальциурией.

Состояние чаще всего возникает после удаления ЩЖ и вследствие оперативного лечения ПЩЖ по поводу ее гиперфункции. Редко встречается при аутоиммунных процессах, врожденных аномалиях.

Патологическое состояние диагностируют лабораторно. Для этого необходимо сдать анализы:

• крови на уровень фосфора и кальция;
• мочи на содержание кальция.

Характерный симптом заболевания – появление болезненных тонических судорог, которые появляются на мимических мышцах, верхних и нижних конечностях.

Возможно бессимптомное течение, при котором появление мимических судорог можно спровоцировать при поколачивании в области наружного слухового прохода, наружного края глазницы.

Для лечения судорог используются препараты кальция в 10% растворе для внутривенных инъекций. В плановой терапии ведущую роль отводят водной и жирорастворимой формам витамина D₃, таблетированным препаратам кальция.

Псевдогипопаратиреоз. Болезнь Олбрайта

Ложный гипопаратериоз – заболевание наследственное, при котором ткани почек и костей нечувствительны к паратгормону.

Патология сопряжена со снижением умственного развития, деформациями скелета, компенсаторным увеличением ткани паращитовидной железы. Проявления и внешние симптомы напоминают истинный псевдогипопаратиреоз:

• тонические судороги;
• диффузный остеопороз;
• кисты костной ткани;
• частые переломы и деформации костей;
• гипоплазия зубной эмали;
• отложение кальцинатов в почках, сердце, подкожно-жировой клетчатке, поджелудочной железе и других органах;
• рвота;
• гематурия.

Выделяют форму псевдогипопаратиреоза, при которой нет характерного размягчения костной ткани, гиперфосфатемии, судорог, гипокальциемии.

Чаще всего болезнь Олбрайта диагностируют в возрасте 10–15 лет на основании клинической картины, результатов лабораторных анализов крови и мочи (снижено выделение фосфатов, кальция).

Для подтверждения резистентности почечных канальцев проводится проба с паратгормоном. После введения в организм гормона паращитовидных желез не происходит увеличения выделения с мочой фосфатов и цАМФ.

При истинном гипопариреозе эти показатели резко возрастают.

Лечение предусматривает назначение витамина D₃, препаратов кальция и еженедельный лабораторный контроль над уровнем кальция в крови в начале лечения. После правильно подобранной дозы лекарственных препаратов анализы сдают 1 раз в 2 месяца.

Болезнь всегда легче предупредить, чем лечить. Важно побеспокоиться о благосостоянии ПЩЖ заранее. Необходимо избегать химических, стрессовых и физических факторов воздействия на орган.

Немаловажен полноценный и сбалансированный рацион. Народные целители предлагают пить отвар в течение дня такого состава: ботва крапивы, листья ореха, корни валерианы и солодки по 2 ст. ложки. Кипятить 5 мин, дать настоятся в течение 12 часов.

Если у одного из супругов имеет место болезнь Олбрайта, важно пройти медико-генетическое консультирование для предупреждения заболевания у потомства.

Паращитовидная железа, несмотря на свои малые размеры, вносит весомый вклад в правильную работу всего организма. Нарушения ее функции резко уменьшают качество жизни.

Как проводится операция на щитовидной железе

Функции шишковидной железы головного мозга: анатомия и влияние на организм

Эпифиз (шишковидное тело, пинеальная железа), — это орган со сложной многоуровневой структурой, расположенный в головном мозгу и относящийся к диффузной эндокринной системе. Свое название железа получила благодаря внешнему виду — она похожа на шишку.

Исторически сложилось так, что термином «эпифиз» в медицине обозначают также концевые отделы трубчатых костей. При этом употребляется название «проксимальный эпифиз». Шишковидное же тело, для отличия, называют иногда «эпифизом мозга».

Костные эпифизы несут на себе суставные поверхности и располагаются внутри суставов конечностей. Внутри каждый проксимальный эпифиз заполнен красным костным мозгом, активно участвующим в кроветворении.

Анатомическое строение

Шишковидная железа — орган небольшого размера, длина его не более 1 сантиметра. Эпифиз имеет форму эллипса. Расположена железа между двумя полушариями головного мозга и прикреплена к зрительным буграм. Состоит эпифиз из нейроглиальных (темных) клеток и паренхиматозных (светлого цвета), которые складываются в дольки небольшого размера. Эпифиз покрыт мягкой оболочкой головного мозга, за счет чего у органа хорошее кровоснабжение.

Наравне с кровеносными сосудами, по железе проходят нервные симпатические волокна.

Гормоны, которые вырабатывает шишковидная железа, оказывают тормозящее действие на половые железы и снижают количество выделяемого ими секрета.

Важно! Если у маленького ребенка существует новообразование на шишковидной железе, период полового созревания у него наступает значительно раньше, нежели у сверстников.

Развитие эпифиза начинается на втором месяце формирования плода. Размеры его меняются в зависимости от возраста человека: до пубертатного периода железа растет, затем рост ее приостанавливается, а затем начинается обратное развитие, инволюция.

Физиология шишковидной железы на сегодняшний день остается не до конца изученной. Связано это с особенностями ее расположения в головном мозге и очень маленькими размерами, которые не позволяют изучить ее досконально.

Функции шишковидной железы

Шишковидная железа оказывает тормозящее действие не только на половую систему человека, но и на работу щитовидной железы. Согласно последним исследованиям румынских медиков, эпифиз принимает активное участие в регуляции обмена минеральных веществ в организме.

Основная функция эпифиза — выработка гормона мелатонина.

Важно! Способность шишковидной железы секретировать мелатонин меняется в зависимости от времени суток. Максимальная активация шишковидной железы и пик выработки мелатонина («теневого гормона») приходится на полночь, днем активность эпифиза минимальна. В связи с этим существуют суточные изменения массы тела человека и изменение активности органов половой системы.

Влияние на организм человека

Мелатонин, который вырабатывает эпифиз, отвечает за суточные ритмы жизни человека.

Эндокринные функции эпифиза заключаются в следующем:

• Замедление процессов старения иммунной системы организма.
• Нормализация обмена жиров и углеводов.
• Торможение активности гипоталамуса и гипофиза в ночное время.

Видео о том, что такое эпифиз и каковы его функции

Мелатонин благоприятно влияет на органы зрения и работу головного мозга:

• Защищает органы зрения от образования катаракты.
• Предупреждает заболевания сердечно-сосудистой системы.
• Купирует головную боль.
• Защищает центральную нервную систему от патологических изменений.
• Предупреждает развитие злокачественных и доброкачественных опухолей.
• Регулирует режим сна и бодрствования.
• Уменьшает уровень холестерина в крови человека.
• Укрепляет иммунную систему организма.
• Нормализует тонус сосудов и артериальное давление.
• Понижает уровень сахара в крови.
• Оказывает антидепрессивное действие на центральную нервную систему человека.

Важно! У подростков мелатонин способствует улучшению памяти, благодаря чему дети имеют способность к обучению.

Патология шишковидной железы

Нарушения деятельности пинеальной железы связаны с рядом причин, экзо- или эндогенных.

Факторы экзогенного характера — это травмы различной степени и характера тяжести: механические, электрические, физические. К экзогенным причинам относятся также отравления такими веществами, как цианиды, свинец, марганец и ртуть, алкоголь, никотин.

Еще один фактор, который приводит к патологии — попадание в организм человека инфекционных возбудителей полиомиелита, бешенства, энцефалита, или токсинов бактериального происхождения (при дифтерии, ботулизме).

Другие возможные причины патологии эпифиза — эндогенные изменения в организме человека:

• Нарушения кровообращения.
• Образование тромбов.
• Атеросклероз.
• Внутреннее кровотечение.
• Спазм кровеносных сосудов головного мозга.
• Анемия.
• Злокачественные и доброкачественные новообразования.
• Воспалительные процессы.
• Отек мозга.
• Нарушения процессов метаболизма.
• Возрастные изменения в организме человека.

Бывают случаи снижения активности железы внутренней секреции (гипофункция). Данное явление встречается достаточно редко и возникает при развитии в эпифизе соединительнотканных опухолей, сдавливающих секреторные клетки.

Важно! Гипофункция эпифиза у детей чревата ранним физическим и половым развитием, иногда в сочетании со слабоумием.

Гиперфункция эпифиза возникает при развитии пинеаломы — опухоли секреторных клеток.

Примечание. Гиперфункция эпифиза вызывает у детей задержку роста и полового развития.

Воспалительный процесс, который может возникнуть в шишковидной железе, всегда имеет вторичный характер. Причина воспаления — сепсис, менингит, абсцесс головного мозга.

Методы диагностики

Для диагностики заболеваний эпифиза и наличия новообразований в железе используется рентгенологическое исследование, КТ, МРТ.

На рентгенограмме при нормальном состоянии организма проекция шишковидной железы расположена строго по средней линии.

Важно! При наличии в головном мозге опухолей, абсцессов, внутричерепных гематом эпифиз смещается со средней линии в сторону, противоположную патологическому очагу.

Клиническая картина дисфункции

Несмотря на отсутствие яркой симптоматической картины, распознать дисфункцию шишковидной железы возможно при наличии постоянных головных болей.

Возможные симптомы дисфункции эпифиза:

• Двоение в глазах (диплопия) и другие виды нарушения зрительной функции.
• Постоянное головокружение.
• Нарушение координации.
• Повышенная сонливость.
• Произвольные движения верхних и нижних конечностей (атаксия).
• Параличи.
• Обморочное состояние.
• Изменения психики.

Способы лечения

Терапия зависит от причин, которые привели к патологическим изменениям эпифиза. Лечение направлено, в первую очередь, на снятие имеющихся симптомов. Если после приема лекарственных препаратов (Мелаксен) состояние пациента не улучшилось, проводится операция по удалению опухоли или эхинококковой кисты из шишковидной железы. Операции применяются только в тех случаях, когда отмечается стремительный рост новообразований и гиперфункция шишковидного тела.

При отсутствии тяжелых патологических процессов и инфекционных заболеваний, которые могут повлиять на работу шишковидной железы, для восстановления функции бывает достаточно нормализовать выработку мелатонина.

Пациенту необходимо строго соблюдать режим дня, спать только с выключенным светом, ежедневно совершать прогулки на свежем воздухе. Работа в ночное время исключается. Крайне важно обезопасить свою нервную систему от стрессов и эмоциональных всплесков. Для нормализации режима дня создается таблица времени.

Интересно! Поскольку эпифиз является малоизученным органом, деятельность его долгое время оставалась загадочной. Орган даже считался вместилищем человеческой души. Эзотерики называют эпифиз «третьим глазом» и полагают, что он отвечает за развитие экстрасенсорных способностей. Проводится даже стимуляция эпифиза светом, музыкой или различными эзотерическими техниками.

Соблюдение режима дня, полноценный сон, ведение здорового образа жизни являются профилактическими мерами для предотвращения любых заболевания шишковидной железы, которые могут возникнуть вследствие патологических процессов в организме человека.

7% всех случаев метастазированного рака сердца вызывает рак щитовидки. Это вызвано тем, что левая доля щитовидной железы находится не особенно далеко от сердца. Развитие на ней рака с метастазами способно поразить все близлежащие органы, в том числе и сердце. Кроме сердца доказана взаимосвязь щитовидки и молочных желез. Какая доля претерпевает патологические дисфункции, с той стороны и больше реагирует молочная железа. Связь щитовидки и разных форм мастопатии давно уже выявлена и подтверждена.

Щитовидка находится впереди от трахеи на лицевой поверхности шеи. В ней различают правую, левую доли, а также их соединяющий. Кроме этого у 15% людей существует еще пирамидальная добавочная доля. Правая и левая половины железы обычно в здоровом состоянии одинакового размера, однако у многих людей правая может быть немного больше левой, что также является состоянием нормы. Вызвано это тем, что в период внутриутробного развития начинает функционировать немного раньше левой. Размер левой части щитовидки, как и правой, у взрослого здорового человека составляет в длину 4см, в ширину – 2см. Толщина равна 2см. У 1% людей левая доля может отсутствовать.

Каждая доля состоит из огромного количества фолликул размером от 20мкм до 300мкм. Стенка фолликула состоит их — тироцитов. Внутри фолликул заполнен жидким коллоидом, в котором находится тиреоглобулин — специальный белок, используемый А-клетками для синтеза гормонов. А-клетки захватывают из крови йод, перемещают его в полость фолликула, где и образуются гормоны.

Также в щитовидке находятся В и С-клетки. С-клетки или парафолликулярные вырабатывают только кальцитонин. Повышение его уровня наблюдается при медуллярном раке карциноме.

Заболевания

Левая доля щитовидки подвержена тем же заболеваниям, что и правая. Патологии могут развиваться как по отдельности в разных половинах, так и во всей железе в целом. Например, диффузное увеличение ткани, происходящее преимущественно от йодной недостаточности возможно и в объеме всей железы и в объеме отдельно взятой части.

Если увеличена левая доля щитовидной железы, самая банальная причина — нехватка йода в организме. Длительно тянущийся йододефицит постепенно приводит к гиперплазии ткани, которая вполне может распространиться с одной стороны на другую. При левосторонней гиперплазии щитовидки, если увеличение достигло 3 стадии, визуально заметно ассиметричное изменение шеи, выпячивание в левую сторону.

Кроме диффузного увеличения доли в ней могут встречаться разнообразные узловые образования. Узловые образования в щитовидке являются самыми часто диагностируемыми патологиями.

1. — это узел левой доли щитовидной железы имеющий четкие контуры, соединительную капсулу, заполненный жидкостью. Кисты — это доброкачественные медленно растущие образования, которые не причиняют никакого дискомфорта и протекают бессимптомно.
2. Коллоидное узловое образование левой доли щитовидной железы — это обычные увеличившиеся в размере фолликулы. Они также растут достаточно медленно и не нарушают нормальное функционирование железистого органа.
3. Аденома — доброкачественное образование, сопровождается отеком тканей. У аденомы есть фиброзная капсула и она продуцирует гормоны.
4. Злокачественный узел отличается неоднородной структурой, имеет нечеткую форму и обладает способностью прорастать в рядом расположенные ткани. Злокачественная опухоль плотная на ощупь и быстро растет. В период метастазирования наблюдается увеличение шейных лимфоузлов. Существует несколько видов рака щитовидки: фолликулярный, папиллярный, медуллярный, анапластический.

Если узлы достигают значительных больше 3см размеров, они начинают оказывать воздействие на соседние органы. У больных могут возникать жалобы на удушье, нарушения глотания, изменение тембра голоса. Кисты могут нагнаиваться, если в них попала инфекция. В этом случае начинается острый воспалительный процесс в щитовидке, сопровождающийся повышением температуры, интоксикацией, резкой болезненностью в зоне измененного узла.

Диагностика

Основным методом диагностики состояний и новообразований щитовидки остается УЗИ, которое можно выполнять пациентам любого возраста. Обследование позволяет определить размер, структуру и тип новообразования. Узлы маленьких размеров до 1см, обычно находят на УЗИ и дальше не обследуют, если они не растут. Небольшие узлы могут сами появляться и уменьшаться. При достижении узлом размера больше 10мм проводится тонкоигольная биопсия для его диагностики.

Для проведения биопсии в полость образования под контролем УЗИ вводится тонкая иголка, через которую откачивается небольшое количество содержимого. Жидкость отправляется на цитологическое/гистологическое исследование.

Кисту левой доли щитовидной железы можно попробовать удалить методом склерозирования. Делается биопсия образования под контролем УЗИ и откачивается содержимое. Затем до полного наполнения полости в кисту вводится 96%-ный этанол. Под его воздействием в капсуле запускаются деструктивные процессы, приводящие к разрушению образования. Недостаток этого метода заключается в том, что в 50% случаев узел может рецидивировать, буквально в течение одной недели вырастая до первоначального размера.

Сцинтиграфия – сканирование ткани щитовидки после введения РФП — радиоактивных изотопов йода или технеция в организм пациента, помогает определить гормональную активность узла и состояние здоровой ткани. В зависимости от уровня накопления изотопа, обнаруженные узлы различаются на:

• теплые – в которых поглощается столько же РФП, сколько и в здоровых тканях;
• горячие — поглощается больше изотопа;
• холодные — изотоп не накапливается. В 10-15% случаев это свидетельствует о развитии аденокарциномы.

При подозрении на наличие онкообразования выполняются рентгенографические исследования:

• пневмография, показывающая распространение опухоли;
• ангиография, демонстрирующая особенности кровоснабжения.

Лечение

Наиболее эффективным методом лечения считается операционное хирургическое вмешательство. Показаниями к резекции или даже удалению половины железы может стать как один очень крупный узел, препятствующий нормальному дыханию и работе пищевода, так и большое количество мелких узлов (обычно больше 6). При наличии доброкачественного образования проводится удаление левой доли щитовидной железы . Если образование носит злокачественный характер, удаляется весь орган с прилегающими тканями и лимфоузлами.

Если выявлено фолликулярное образование, инструментальные методы обследования — УЗИ, биопсия и сцинтиграфия не в состоянии установить его природу — доброкачественная или злокачественная. В этом случае проводится оперативное вмешательство во время которого образец ткани органа посылается на гистологическое исследование по результатам которого определяется объем удаляемой ткани.

Операция по удалению одной доли носит название гемитиреоидектомия. Обычно вместе с ней, удаляется также перешеек. Современная медицина применяет новый способ хирургического удаления доли — через разрез на подмышечной впадине. Разрез делается на пораженной патологией стороне. Врач через разрез при помощи специального инструмента проводит мобилизацию и удаление пораженного участка. Это позволяет избежать повреждения тканей и мышц шеи и не наносит косметический ущерб пациенту.

Как правило, после гемитиреоидектомии функция органа не нарушается. Выработку гормонов в полном объеме берет на себя оставшаяся половина органа.

Прогноз при образованиях в щитовидки зависит от их гистологической структуры. При доброкачественных узлах вполне вероятно полное выздоровление. При кистозных изменениях могут возникать рецидивы патологии. В случае обнаружения онкообразований прогноз зависит от опухоли и степени ее распространения — раннее выявление и удаление опухоли могут стать залогом полого выздоровления, а случаи запущенной адено-карциномы обычно заканчиваются летально.

Щитовидная железа по своему происхождению принадлежит кишечному каналу. На 3-5 неделе гестации на передней стенке глотки, между I и II парами жаберных карманов, появляется выпячивание. Дно образовавшегося мешка направляется вниз по передней поверхности гортани и трахеи. Зачаток передней части щитовидной железы опускается по ductus thyreoglossus, затем проток зарастает (остаток его — for. caecum на корне языка). Боковые части железы также образуются путем выворота стенки пищеварительной трубки, но ниже непарного зачатка, в районе пищевода.

Нажимайте на картинки, чтобы увеличить.

Аплазия и гипоплазия щитовидной железы на УЗИ

Аплазия (агенезия) щитовидной железы проявляется в самом раннем возрасте – врожденный атиреоз. На УЗИ и при сцинтиграфии тиреоидную ткань не находят. Тиреоглобулин и тиреоидные гормоны в крови отсутствуют, а уровень ТТГ резко повышен.

Задача. Мальчик 8-ми лет с врожденным атиреозом. На УЗИ в привычном месте щитовидная железа не определяется. Заключение: Эхопризнаки агенезии щитовидной железы.

При гипоплазии щитовидной железы паренхима диспластична и может страдать функция. На УЗИ суммарный тиреоидный объем резко уменьшен, паренхима гиперэхогенная, неоднородная. Часто уровень тиреоглобулина и тиреоидных гормонов низкий, а ТТГ умеренно увеличен. Нормальный размер щитовидной железы у детей и взрослых смотри .

Аплазия или гипоплазия одной из долей (гемиагенез) не является патологическим состоянием, когда имеющаяся паренхима не изменена и обеспечивает эутиреоидный статус. На УЗИ определяется больших размеров единственная доля щитовидной железы, паренхима нормальной эхогенности и эхоструктуры.

Рисунок. Пациенты с эутиреозом. На УЗИ правая доля нормальной эхогенности и эхоструктуры, размер увеличен; левая доля в типичном месте не определяется, ямку заполняют гипертрофированные мышцы шеи. Заключение: Эхопризнаки аплазии левой и компенсаторной гипертрофией правой доли щитовидной железы.

Дистопия и эктопия щитовидной железы на УЗИ

К аномалиям положения щитовидной железы относят дистопию и эктопию .

При дистопии тиреоидная ткань располагается на разных уровнях головы и шеи по ходу эмбрионального щитовидно-язычного протока (ductus thyreoglossus), т.е. строго по маршруту естественной миграции.

Рисунок. Путь миграции (1) и варианты дистопии (2) щитовидной железы: интралингвальная; подъязычная; зоб корня языка часто сопровождается поперхиванием, упорным сухим кашлем, а при травматизации приводит к кровотечению; претрахеальная; интратрахеальная; интраэзофагальная; загрудинная.

Рисунок. Девочка 5-ти лет с эутиреозом. На УЗИ в привычном месте щитовидная железа не определяется (1). С рождения в районе тела подъязычной кости прощупывается безболезненная «опухоль» размером с грецкий орех. По эхоструктуре «опухоль» похожа на тиреоидную ткань (2), кровоток заметно усилен (3). При сцинтиграфии активны две зоны в области шеи (4, 5): одна соответствует «опухоли», а другая располагается ближе к корню языка (6). Заключение: Подъязычная дистопия щитовидной железы.

Рисунок. Женщина 48-ми лет с эутиреозом. На УЗИ щитовидная железа в типичном месте не определяется. КТ выявило округлое образование на корне языка, размер 40х40 мм. Заключение: Дистопия щитовидной железы — зоб корня языка. Рекомендована сцинтиграфия.

Рисунок. Женщина 52-ти лет обратилась с жалобами на резкую потерю веса — 3 кг за 1 месяц; ТТГ резко снижен, свободный Т4 и антитела к рецепторам ТТГ повышены. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; по ходу ductus thyreoglossus определяется изоэхоидный узел, размер 5×10×16 мм. На сцинтиграфии щитовидная железа диффузно увеличена, дополнительный очаг накопления чуть выше пирамидной доли. На биопсии — неизмененная тиреоидная ткань. Заключение: Диффузный токсический зоб. Добавочная долька щитовидной железы.

При эктопии тиреоидную ткань обнаруживают за пределами естественного пути миграции — на боковой поверхности шеи, в гонадах, околосердечной сумке и прочее. Риск малигнизации эктопической ткани повышен.

Рисунок. Мужчина 47-ми лет с диффузным эутиреоидным зобом 1 степени. Над правой яремной веной определяется овальной формы образование, с четким и ровным контуром, размер 12х7 мм. Заключение: Ультразвуковой симптомокомплекс может соответствовать гиперплазии лимфоузла яремной группы. По результатам биопсии — неизмененная тиреоидная ткань.

Срединные и боковые кисты шеи на УЗИ

К дистопии щитовидной железы патогенетически близки срединные кисты шеи .

Срединные кисты шеи возникают при задержке облитерации щитовидно-язычного протока, ductus thyreoglossus. На передней поверхности шей строго по срединной линии, от подбородочной зоны до области гортани, пальпируют «опухоль». Киста выстлана глоточным эпителием, часто с вкраплениями тиреоидной ткани, содержимое слизисто-серозное.

Рисунок. Мужчина 35-ти лет две недели назад заметил припухлость на шее. На УЗИ нормальная щитовидная железа в типичном месте; по средней линии, чуть выше щитовидного хряща, определяется округлое, почти анэхогенное, бессосудистое образование с четким и ровным контуром, позади акустическое усиление, размер 20х20х10 мм. Заключение: Ультразвуковой симптомокомплекс может соответствовать срединной кисте шеи. По результатам биопсии — киста ductus thyreoglossus.

Рисунок. Мальчик 12-ти лет с безболезненной «опухолью» по средней линии шеи. На УЗИ над подъязычной костью (стрелка) определяется гипоэхогенное, бессосудистое образование с четким и ровным контуром, акустическое усиление позади, размер 30х30х20 мм; эхоструктура неоднородная за счет гиперэхогенных включений без акустической тени. Заключение: Ультразвуковой симптомокомплекс может соответствовать срединной кисте шеи.

Боковые кисты шеи относят к остаткам канала зобной железы, ductus thymopharyngeus, идущего от боковой стенки глотки до грудины. Они располагаются кпереди от кивательной мышцы, поверх внутренней яремной вены. Кисты бывают однокамерными и многокамерными, содержимое – кашицеобразная масса, иногда с примесью волос.

Рисунок. На УЗИ по переднему краю правой грудинно-ключично-сосцевидной мышцы определяется округлое, почти анэхогенное, бессосудистое образование с четким и ровным контуром, позади акустическое усиление. От передней стенки отходит канал, без выхода на поверхность кожи. Заключение: Ультразвуковой симптомокомплекс может соответствовать боковой кисте шеи.

Кисты могут нагнаиваться и вскрываться с образованием свищей.

Берегите себя, Ваш Диагностер !

Введение

Среди хронических заболеваний, зарегистрированных у детей и подростков, состоящих на диспансерном учете, эндокринная патология находится на 5-м месте (распространенность - 127,4‰). Из всех болезней желез внутренней секреции 47% приходится на болезни щитовидной железы (ЩЖ) . Поэтому актуальна задача объективизации результатов вспомогательных методов исследования и, одновременно, совершенствования клинической интерпретации. Ультразвуковые исследования (УЗИ), благодаря своей неинвазивности, безболезненности, технической доступности, воспроизводимости, относительной дешевизне, широкой распространенности аппаратуры, начинают и, нередко, завершают диагностический поиск. Применение высокочастотного излучения с максимальным разрешением облегчается поверхностным расположением ЩЖ, ее гомогенной в норме структурой, наличием четко определенных анатомических маркеров и хорошо дифференцируемыми окружающими тканями .

Эмбриология щитовидной железы

Щитовидной железа, получившая свое название по тесной связи с щитовидным хрящом гортани, закладывается на 24-м дне гестации как эпителиальный тяж, пролиферирующий по направлению к примитивной глотке. Тироциты (фолликулярные клетки) и парафолликулярные клетки (С-клетки) происходят из всех трех слоев герминативных клеток. Рост клеток продолжается вентрально, образуя тиреоидный дивертикул. Прогениторы фолликулярных клеток распространяются дистально и латерально, образуя в итоге типичную двухлопастную структуру . ЩЖ эмбриона тесно связана с зачатком его сердца. Последнее, опускаясь, увлекает за собой ЩЖ, которая движется по направлению к подъязычной кости и гортани, оставляя тиреоглоссарный проток. Движение завершается приблизительно к 49-му дню гестации и тиреоглоссарный проток закрывается. В качестве рудимента протока на задней трети языка остается foramen cecum в области первоначального устья протока и у 15-75% людей на месте нижней трети протока - пирамидальная доля ЩЖ . При достижении ЩЖ постоянного места она начинает контактировать с бранхиальными (жаберными) тельцами. Последние представляют собой производные эндодермы 4-го жаберного кармана и эктодермы 5-го жаберного кармана. Именно в них ранее мигрировали из нервного гребешка прекурсоры С-клеток. Как только возникает контакт бранхиальных телец с ЩЖ, в нее устремляются С-клетки (парафолликулярные). Они рассыпаются по межфолликулярному пространству. Остатки бранхиальных телец сохраняются постнатально в средней трети долей ЩЖ . Эмбриогенез ЩЖ объясняет ее эндокринную функцию, вероятность возникновения различных вариантов воспаления и форм рака. В частности, на пути миграции зачатка ЩЖ могут оставаться отдельные участки ее тканей, формирующих в будущем добавочные дольки. Или добавочные дольки могут возникать при дальнейшем движении части тканей вслед за сердцем и располагаться загрудинно. Возникает вероятность развития в добавочных дольках со временем той же патологии, которая свойственна основной железе, например, тиреоидита. Причем основная железа может оставаться интактной, а поиски автономно функционирующего узла требуют сканирования по всей области шеи или вообще безрезультатны при заднеязычном или загрудинном расположении автономного узла.

Физиология щитовидной железы

Основная функция щитовидной железы - синтез гормонов, обеспечивающих регуляцию обмена веществ, рост и развитие. Синтез 2 принципиально важных гормонов - тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) - регулируется по механизму обратной связи (гипоталамо-питуитарно-тиреоидная ось). Гипоталамус синтезирует тиреотропин-релизинг гормон (ТРГ), поступающий в гипофиз по гипоталамопитуитарной портальной венозной системе. В передней доле гипофиза ТРГ стимулирует синтез тиреостимулирующего гормона (ТСГ). Он связывается с рецепторами в ЩЖ и стимулирует синтез фолликулярными клетками и секрецию Т3 и Т4. Эти два гормона по принципу негативной обратной связи тормозят образование ТРГ и ТСГ. Йод активно переносится в клетки фолликулов по натрий-иодид каналу на базолатеральной мембране. Тиреопероксидаза (ТПО) переводит его в активную форму. Матриксом для синтеза Т3 и Т4 является тиреоглобулин в просвете фолликулов. Первоначально ТПО катализирует образование моно- (МИТ) и дийодтирозина (ДИТ). В дальнейшем она же катализирует реакции соединения йодтирозинов в Т3 и Т4. Иодинированный тиреоглобулин хранится в виде коллоида в фолликулах, при необходимости поступает в лизосомы фолликулярных клеток. В кровоток поступают Т3 (20%) и Т4 (80%). МИТ и ДИТ деиодизируются и освобожденный йод опять направляется на синтез гормонов. С-клетки синтезируют тиреокальцитонин, регулирующий обмен кальция.

Клиническая анатомия щитовидной железы

В норме щитовидная железа образована двумя долями, соединенными перешейком, расположенным перед щитовидным хрящом до 5-6 трахеальных колец. Дополнительная срединная доля (пирамидальная) распространяется вверх от перешейка. Грудино-ключично-сосцевидная мышца располагается впереди-латерально, каротидный пучок - задне-латерально. По задне-медиальной поверхности ЩЖ располагаются возвратный гортанный нерв, паратрахеальные лимфатические узлы и паращитовидные железы. От соединительной капсулы ЩЖ в ее паренхимы распространяются тонкие прослойки, ограничивающие доли и дольки. Каждая долька состоит из множества фолликулов, в которых фолликулярные клетки окружают коллоид, насыщенный тиреоглобулином. Фолликулы окружены базальной мембраной, содержащей С-клетки. Артериальная кровь поступает по aa. thyroideae superiors (ветви a. carotis externa) и по aa. thyroideae inferiors (ветви truncus thyreocervicalis, отходящей от a. subclavia), a. thyreoideae ima, отхождение которой варьирует от tr. brachiocephalicus, arcus aortae, a. carotis communis или a. subclavia. Аналогично артериям расположены вены, впадающие в соответствующие бассейны. Лимфатический отток происходит по ходу артерий и направлен в трахеальные, глубокие шейные и средостенные лимфатические узлы (ЛУ) . Направление и бассейны кровотока объясняют нередкие случаи инфекции ЩЖ, а локализация регионарных ЛУ - наиболее вероятный путь метастазирования. Парасимпатическая иннервация осуществляется через блуждающий нерв, симпатическая - от шейного симпатического сплетения .

Эхографическая картина здоровой щитовидной железы

В норме паренхима щитовидной железы гомогенная, эхоплотность ее чуть выше эхоплотности прилегающих мышц, контуры четкие. При высоком разрешении можно визуализировать фолликулы как мелкие (не более 2-3 мм) анэхогенные круглые образования. У старших подростков и взрослых внутри фолликулов иногда удается увидеть мелкие эхоплотные очажки-точки: сгущенный коллиод. Размеры щитовидной железы должны соответствовать хорошо известным нормам.

Гипотиреоз - наиболее распространенная эндокринная патология у детей раннего и младшего возраста . Гипотиреоз может быть врожденным и приобретенным (табл. 1).

Таблица 1 . Причины врожденного гипотиреоза у детей и подростков (по Allan и соавт., 2011).

Причины врожденного гипотиреоза у детей младшего возраста

Причины гипотиреоза у детей и подростков

Первичный гипотиреоз дисгенезия ЩЖ (80%)* эктопия ЩЖ (75%) гипоплазия (редко) аплазия или атиреоз (25%) дисгормоногенез (15-20%) дефицит тиреопероксидазы (часто) дефицит транспортного иодида дефицит йодтирозин деиодиназы Вторичный (гипофизарный) и тритичный (гипоталямический) гипотиреоз дефекты гипофиза и гипоталамуса (очень редко) Другие варианты гипотиреоза резистентность к ТСГ преходящий врожденный гипотиреоз функциональная незрелость ЩЖ у недоношенных или незрелых новорожденных трансплацентарное поступление материнских препаратов-ингибиторов трансплацентарное поступление материнских антитиреоидных препаратов трансплацентарное поступление материнских антитиреоидных антител дефицит йода передозировка йода

Первичный гипотиреоз (непосредственное поражение ЩЖ) дефицит йода передозировка йода хронический аутоиммунный тиреоидит генетические и хромосомные аномалии, сочетающиеся с гипофункцией ЩЖ радиотерапия области ЩЖ лечение радиоактивным йодом зобогенная пища ятрогенный гипотиреоз (противосудорожные препараты, литий) поздний дебют врожденного гипотиреоза наследственные нарушения обмена гормонов ЩЖ Вторичный (гипофизарный) и третичный (гипоталамический) гипотиреоз краниофарингиомы и другие опухоли, сдавливающие гипофиз или гипоталамус облучение области гипофиза и гипоталамуса септооптическая дисплазия гистиоцитоз Лангерганса инфильтративные процессы последствия нейрохирургических вмешательст травма головы Прочие резистентность к гормонам ЩЖ инфекции гемангиомы печени

Примечание. * - Возможно сочетание нескольких вариантов поражения щитовидной железы.

Нелеченный врожденный гипотиреоз ведет к резкой задержке моторного и психо-неврологического развития. Самая частая причина врожденного гипотиреоза - дисгенез (эктопия, или аплазия = атиреоз, или гипоплазия). На следующем месте по причинам гипотиреоза стоит дисгормоногенез, нарушение синтеза и секреции гормонов ЩЖ. Современные скрининговые обследования всех новорожденных (снижение концентрации Т4 и повышение концентрации ТСГ) привели к резкому улучшению прогноза. При первичном врожденном гипотиреозе УЗИ не показано. Единственное исключение - выявление аплазии ЩЖ, зоба. Эхографически может быть выявлена плотная ЩЖ резко уменьшенных размеров (рис. 1). В современных условиях массовой ранней диагностики врожденного гипотиреоза, профилактики йододефицита особое значение приобретает диагностика синдромальных форм заболевания.

Рис. 1. Эхограмма щитовидной железы при ее гипофункции у 5-летнего ребенка. Объем железы уменьшен, эхоплотность повышена.

Приобретенный гипотиреоз в детском и подростковом возрасте обычно развивается в результате хронического аутоиммунного тиреоидита Хошимото в йододефицитных районах и чаще встречается у девочек и девушек-подростков . На момент дебюта тиреоидита Хошимото УЗ-картина может быть совершенно нормальной. В динамике в 4, 7 и 14 мес болезни изменения обнаруживаются, соответственно у 30, 50 и 70% детей и подростков. Поэтому специалист по УЗИ должен обратить внимание клиницистов на информативность методики в разные сроки заболевания, что позволит уменьшить число ложноотрицательных заключений. УЗИ необходимо для оценки динамики процесса, выявления очаговых изменений ЩЖ. При исследовании ЩЖ увеличена, гипоэхогенна с участками повышенной плотности. Позднее эхогенность железы повышается диффузно, за счет внутрипаренхиматозных тяжей соединительной ткани, возникает ложное впечатление дольчатости органа, внутри которого можно визуализировать множественные гипоэхогенные очажки диаметром 1-6 мм.

Тиреотоксикоз (гипертиреоидизм) - избыточная продукция гормонов ЩЖ. Причины тиреотоксикоза многообразны (табл. 2).

Таблица 2 . Причины гипертиреоидизма у детей и подростков.

Состояние	Причины	Лабораторные изменения	Эхографическая картина
Гипертиреоидизм
Болезнь Гревса (гипертиреоидный зоб при болезни Базедова)	Антитела, стимулирующие тиротропин-рецепторы (TRS-Ab) с вторичным повышением чувствительности к ТСГ	ТСГ низкий. Повышены Т3, свободный Т4, тироглобулин, TRS-антитела, антитела к тиреопероксидазе	ЩЖ увеличена (но может быть нормальна по размерам), гипоэхогенна (или норма), возможны узлы, кровоток усилен
Многоузловой зоб (токсический многоузловой зоб, аденоматозный зоб, узловая гиперплазия, аденоматозная гиперплазия)	Автономная (не зависимая от основной железы и центральных гормонов) гиперплазия гормонов в узловом образовании	ТСГ низкий, повышен Т3, свободный Т4, тироглобулин. Все антитела - отрицательные	ЩЖ уведичена. Множественные гетерогенные по плотности узлы, кистозные образования
Автономный узел (болезнь Плуммера, токсический узел)	У детей и подростков - редко. Автономная гиперпродукция гормонов (обычно Т3) единственным узлом	ТСГ низкий, Т4 низкий или повышен, Т3 повышен. Тироглобулин повышен. Все антитела отрицательные	Можно визуализировать узел
Гиперпродукция ТСГ аденомой гипофиза	Избыточная продукция ТСГ	ТСГ - норма. Повышена сывороточная концентрация α-субъединицы ТСГ. Все антитела отрицательные	Возможно увеличение размеров ЩЖ, ее гипоэхогенность, узлы. Аденома гипофиза на МРТ
Резистентность гипофиза к гормонам ЩЖ	Аутосомно-доминантно передающаяся мутация гена β-тиреорецептора. Гиперпродукция ТСГ	ТСГ повышен, Т4 резко повышен, Т3 повышен. Все антитела отрицательные	Как при тиреотоксикозе
Тиреотоксикоз вторичный при предварительно пораженной ЩЖ
Тиреотоксическая фаза хронического лимфоцитарного тиреоидита (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный зоб)	Аутоиммунный	ТСГ снижен, Т4 и Т3 высокие. Тироглобулин высокий, антитела к тиреопероксидазе высокие
Подострый лимфоцитарный тиреоидит (болезненный спорадический тиреоидит)	Аутоиммунный. Может быть результатом лекарственной терапии (α-интерферон, литий, интерлейкин-2)	ТСГ низкий, тироглобулин, Т4 и Т3, антитела к тиреопероксидазе высокие	Картина неспецифична (железа увеличена, гипоэхогенная, гетерогенная структура)
Тиреотоксическая фаза подострого гранулематозного тиреоидита (гранулематозный гигантоклеточный тиреоидит, подострый тиреоидит, безболезненный тиреоидит Квервайна)	Вирусный генез	ТСГ низкий, повышены Т3, свободный Т4, тироглобулин, СОЭ. Антитела к тиреопероксидазе отрицательные	Картина неспецифичная (железа увеличена, гипоэхо-генная, гетерогенная структура)
Ятрогенный тиреоидит	Передозировка тироксина	ТСГ и тироглобулин низкие. Повышены Т3, свободный Т4	Картина неспецифичная
Йодиндуцированный гипертироидизм	Стимиулирование ранее существовавшего многоузлового зоба избыточной дозой йода (следование рекламным предложениям йодсодержащих пищевых добавок, применение контрастных препаратов, амиодарона)	Повышены Т3 и свободный Т4	Картина неспецифичная

Самой частой причиной гипертиреоидизма у детей и подростков является болезнь Гревса как результат продукции антител, стимулирующих рецепторы тиреостимулирующего гормона (рис. 2).

Рис. 2. Эхограмма щитовидной железы при тиреоидите с тиреотоксикозом. Паренхима гомогенно умеренно уплотнена, переход от перешейка к долям сглажен за счет отека, кровоток усилен.

Гипертиреоидизм, как и гипофункция ЩЖ, сказывается на росте и развитии ребенка. Вначале отмечается ускоренный рост с последующим преждевременным закрытием зон роста. Половое развитие у детей с нелеченным гипертиреодизмом замедлено. Как видно из представленной таблицы, эхографическая картина при различных вариантах гипертиреоидизма может быть неспецифичной. Поэтому от специалиста по ультразвуковой диагностике требуется точное описание результатов и их трактовка с учетом клинической и лабораторной симптоматики. Эхографические исследования важны для оценки динамики, дифференцировки узловых и диффузных изменений.

Доброкачественные образования ЩЖ

Доброкачественные образования ЩЖ (узлы и кисты) до полового созревания встречаются редко. В большинстве случаев узлы и кисты у подростков доброкачественные, они встречаются в 6-10 раз реже, чем у взрослых (6-7% популяции), но озлокачествляются в 26-30 раз чаще . Самый частый вариант доброкачественного узла у детей и подростков - фолликулярная аденома (рис. 3), представляющая собой результат циклов гиперплазии и коллоидной инволюции фолликулов ЩЖ. Образование имеет четкие контуры, инкапсулировано, чаще всего одиночное, плотность может быть гипо-, изо- или гиперэхогенной. Вокруг часто регистрируется гало, вероятнее всего, за счет сдавливания окружающей нормальной паренхимы. Образование не функционирующее, выявляется случайно или, при больших размерах, клинически при осмотре или пальпации. Резко возникшие боли в месте аденомы и ее быстрое увеличение свидетельство спонтанного кровоизлияния. Окончательная диагностика возможна только по результатам биопсии.

Рис. 3. Аденоматозный узел, практически полностью заменивший долю щитовидной железы.

Кисты чаще всего итог доброкачественных дегенеративных заболеваний ЩЖ (кистозная дегенерация фолликулярной аденомы), неполной облитерации тиреоглоссарного протока (тиреоглоссарная киста), травм (рис. 4). Эхографически простая доброкачественная киста эхонегативная, однородная, округлая, имеет четкие контуры. При большой контрации белка внутри кисты могут появляться мелкие эхопозитивные сигналы. Но и в этом случае окончательный диагноз возможен только по результатам гистологического исследования. Как исход гнойного тиреоидита могут сформироваться кальцинаты.

Рак щитовидной железы. Обильная васкуляризация.

Рак ЩЖ может быть последствием местного облучения, итогом тиреоидита, малигнизации ранее доброкачественных узлов. В основе рака ЩЖ у детей и подростков лежат генетические факторы (хромосома 19р13.2, семейный аденоматозный полипоз толстой кишки, синдром Коудена, множественная эндокринная метаплазия типов 2а и 2b). Самый частый путь метастазирования - региональные лимфатические узлы. Возникают дифференциально-диагностические сложности при разграничении воспалительных лимфаденитах и злокачественных лимфаденопатиях. При малигномах структура ЛУ неоднородная (81,48%); при лимфаденитах - гипоэхогенная (96%), существенно реже (4%) встречается сочетание гипоэхогенного центра и гиперэхогенного краевого ободка. (p

Из других злокачественных новообразований ЩЖ встречаются (значительно реже) тератомы и неходжкинские лимфомы .

Объективизация оценки плотности (жесткости) паренхимы ЩЖ

В качестве одного из направлений известна методика определения скорости распространения сдвиговой волны (ARFI-эластография). По нашим результатам (совместно с Е.В. Феоктистовой) при обследовании 195 детей и подростков, для детей до 3 лет средняя величина ARFI составила 1,3 м/с (пределы колебаний 0,9-2,3 м/с), постепенно увеличиваясь до 2,3 м/с (1,7 ± 3,6 м/с) у людей в возрасте 22 лет и старше (рис. 6). Показатели скорости сдвиговой волны (ARFI-эластография) могут использоваться как нормативные. Увеличение скорости распространения сдвиговой волны отражает возрастные изменения паренхимы ЩЖ.

Рис. 6. Динамика средних значений показателя ARFI паренхимы щитовидной железы в разных возрастных группах. В правой верхней части рисунка - уравнение регрессии.

Заключение

Заболевания щитовидной железы - самая частая эндокринная патология, что делает ее достаточно вероятной на приеме у разных специалистов. УЗИ - первая и нередко завершающая методика визуализации при определении изменений ЩЖ и подготовки к пункционной биопсии. Структура заболеваний ЩЖ во многом определяется возрастом. Подавляющее большинство случаев врожденного гипотиреоза обусловлены дисгинезией ЩЖ и дагностируются в младенческом возрасте. В детском и подростковом возрасте преобладает приобретенный гипотиреоз как исход хронического аутоиммунного тиреоидита Хашимото. Болезнь Гревса - наиболее вероятный вариант гипертиреоза у подростков. Узловые образования ЩЖ, расцениваемые первоначально как дорокачественные, требуют динамического наблюдения с целью ранней диагностики рака.

Литература

1. Карпин Л.Е., Тимакова М.В., Копылова Г.Ф. и др. Распространенность эндокринной заболеваемости среди школьников по итогам массовых диспансерных осмотров // Детская больница. 2005. N 3. С. 10-12.
2. Allan P., Baxter G., Weston M. Clinical Ultrasound. Third Edition / Elsevier, 2011. P. 867-889.
3. Andesson L. Embrionic origin and development of thyroid progenitor cells. An experimantal study focused on endoderm EphA4 and Foxa2 / University of Gothenburg, Institut of Biomedicine. G teborg, Sweden, 2010. 55 p.
4. Braun E., Windisch G., Wolf G. et al. The pyramidal lobe: clinical anatomy and its importance in thyroid surgery // Surg. Radiol. Anat. 2007. V. 29. Р. 21-27.
5. Harach H. Solid cell nests of the thyroid // J. Pathol. 1988. V. 155. P. 191-200.
6. Синельников Р.Д. Атлас анатомии человека. М.: Медицина, 1974. Т. III. С. 369-371.
7. Som P., Curtin H. (Eds.) Head and neck imaging / St. Louis, Mosby. 2003. Р. 2134-2171.
8. Духарева О.В. Йододефицитные состояния у детей: контроль и эффективность профилактики / Автореф. дисс. ... канд. мед. наук. Москва, 2008. 25 с.
9. Luca De. F., Santucci S., Corica D., Romeo M. Haschimoto thyroiditis in childhood: presentation mode and evalution over time // Ital. J. Pediatr. 2013. V. 39. 8.
10. Yip F., Reeve T., Poole A. et al. Thyroid nodules in childhood and adolescence // Aust. N. Z. J. Surg. 1994. V. 64. P. 676-678.
11. Niedziela M. Pathogenesis, diagnosis and management of thyroid nodules in children // Endocr. Relat. Cancer. 2006. V. 13. P. 427-453.
12. Thompson L., Rosai J., Heffess C. et al. Primary thyroid teratomas: a clinicopathologic study of 30 cases // Cancer. 2000. V. 88. P. 1149-1158.