Любознательные пациенты, интересующиеся своим здоровьем, порой знают многие лабораторные нормы не хуже врачей. Однако мокрота обследуется не так часто, как кровь или моча, поэтому некоторые не очень хорошо ориентируются в результатах этого теста. Довольно часто у людей возникает вопрос: о чем говорит тот или иной показатель анализа? В этом посте мы поговорим о наличии в мокроте макрофагов и опишем заболевания, при которых их число может возрастать.

«Кто такие» альвеолярные макрофаги?

Так называются клетки, которые находятся в ткани легких. Они располагаются в альвеолах, там, где происходит газообмен. Эти клетки относятся к тканевым макрофагам, то есть они являются компонентом иммунитета. Макрофаги имеют меняющуюся форму, способны к передвижению, среди органелл у них есть ядро и большое количество лизосом, содержащих самые разные ферменты.

Все эти особенности говорят о том, что альвеолярные макрофаги - это не просто структурные компоненты легочной ткани. Действительно, их роль состоит в другом: в защите органов дыхания от чужеродных объектов.

Когда мы делаем вдох, вначале воздух очищается от пыли в полости и пазухах носа , затем загрязнения и другие инородные частицы оседают на стенках трахеи. Потом фильтрация воздуха продолжается в бронхах, где микроскопические чужеродные фрагменты «тонут» в слизи, выделяемой специальными клетками, и «выметаются» из органов дыхания «ресничками» - длинными отростками этих клеток. Для очищения бронхов от загрязнений и микробов «реснички» совершают до 1000 биений в одну секунду. Чтобы читатели могли это себе представить, проведем параллель: примерно с такой же частотой машет крыльями при полете комар.

Даже после прохождения всех этих «фильтров», попадая в легкие , воздух не является на 100% чистым: в нем еще остаются микробы, микроскопические частички пыли и так далее. Вот от этих загрязнений и происходит очищение воздуха макрофагами (недаром их еще называют пылевыми клетками). Они пожирают и переваривают вредоносные объекты.

К сожалению, большой нагрузки макрофаги не выдерживают: осуществив фагоцитоз, они погибают. Перед тем, как прекратить жизнедеятельность, они перемещаются к основанию респираторных бронхиол (самых мелких бронхов, ведущих к альвеолам). Там клетки покидают стенки дыхательных путей, попадают в слизь и остаются в ней. Так и оказываются альвеолярные макрофаги в мокроте.

Макрофаги в мокроте: о чем это говорит

Есть мнение, что если в пробе мокроты нашли какие бы то ни было лейкоциты, это ненормально. Но на самом деле, когда в ней обнаруживаются макрофаги, лечение нужно далеко не всегда. Необходимость медицинского вмешательства определяется не столько их присутствием, сколько количеством.

Пыль и микробы проникают в органы дыхания постоянно, во время каждого нашего вдоха. Как-то воздействовать на этот процесс сложно. Чтобы защитить легкие от загрязнений, можно круглосуточно ходить в противогазе, поселиться в стерильном больничном боксе или, на худой конец, установить дома мощнейшую сплит-систему с климат-контролем и жить там, никуда не выходя. Но все это вряд ли возможно в реальной жизни. С тем, что мы ежедневно подвергаемся атаке загрязнений, придется смириться. Наши макрофаги будут осуществлять фагоцитоз даже в том случае, если качество воздуха в целом будет нормальным, потому что всегда есть, от чего его чистить. Это, в свою очередь, означает, что их гибель и обновление тоже будут происходить постоянно. Следовательно, даже у здорового человека могут обнаруживаться единичные альвеолярные макрофаги в мокроте. Это - норма.

А вот если их много, то это уже повод говорить о патологии. Многочисленные макрофаги в мокроте встречаются тогда, когда имеется заболевание нижних дыхательных путей и легких. Например:

Макрофаги могут быть не только «обычными», но и содержащими гемосидерин - продукт распада гемоглобина. Если в мокроте выявляется гемосидерин, это значит, что альвеолярный макрофаг «съел» и переварил погибшие эритроциты. Такое возможно при некоторых пороках сердца , инфаркте легкого (следствие тромбоэмболии легочной артерии), сердечной недостаточности с застоем крови в малом круге кровообращения и прочих опасных заболеваниях. Таким образом, если в мокроте обнаруживаются такие макрофаги, лечение пациенту потребуется, и скорее всего, серьезное.

Результаты анализа мокроты могут о многом рассказать, но одного этого исследования недостаточно для постановки полноценного диагноза. Помимо него пациентам выполняются и другие диагностические тесты. И только когда диагноз будет установлен, планируется индивидуальная программа лечения.

Людям с разными болезнями назначаются совершенно различные схемы терапии. Но, какой бы ни была проблема, всем пациентам можно рекомендовать прием препарата Трансфер Фактор .

Это средство создано на основе особых информационных молекул, которые оказывают мощное нормализующее действие на работу иммунной системы . Ее оздоровление, в свою очередь, ведет к улучшению состояния органов дыхания. На фоне приема Трансфер Фактора также происходит более быстрое восстановление после заболеваний и уменьшается риск обострений имеющихся болезней.

Любознательные пациенты, интересующиеся своим здоровьем, порой знают многие лабораторные нормы не хуже врачей. Однако мокрота обследуется не так часто, как кровь или моча, поэтому некоторые не очень хорошо ориентируются в результатах этого теста. Довольно часто у людей возникает вопрос: о чем говорит тот или иной показатель анализа? В этом посте мы поговорим о наличии в мокроте макрофагов и опишем заболевания, при которых их число может возрастать.

«Кто такие» альвеолярные макрофаги?

Все эти особенности говорят о том, что альвеолярные макрофаги – это не просто структурные компоненты легочной ткани. Действительно, их роль состоит в другом: в защите органов дыхания от чужеродных объектов.

Когда мы делаем вдох, вначале воздух очищается от пыли в полости и пазухах носа, затем загрязнения и другие инородные частицы оседают на стенках трахеи. Потом фильтрация воздуха продолжается в бронхах, где микроскопические чужеродные фрагменты «тонут» в слизи, выделяемой специальными клетками, и «выметаются» из органов дыхания «ресничками» — длинными отростками этих клеток. Для очищения бронхов от загрязнений и микробов «реснички» совершают до 1000 биений в одну секунду. Чтобы читатели могли это себе представить, проведем параллель: примерно с такой же частотой машет крыльями при полете комар.

Даже после прохождения всех этих «фильтров», попадая в легкие, воздух не является на 100% чистым: в нем еще остаются микробы, микроскопические частички пыли и так далее. Вот от этих загрязнений и происходит очищение воздуха макрофагами (недаром их еще называют пылевыми клетками). Они пожирают и переваривают вредоносные объекты.

К сожалению, большой нагрузки макрофаги не выдерживают: осуществив фагоцитоз, они погибают. Перед тем, как прекратить жизнедеятельность, они перемещаются к основанию респираторных бронхиол (самых мелких бронхов, ведущих к альвеолам). Там клетки покидают стенки дыхательных путей, попадают в слизь и остаются в ней. Так и оказываются альвеолярные макрофаги в мокроте.

Макрофаги в мокроте: о чем это говорит

Пыль и микробы проникают в органы дыхания постоянно, во время каждого нашего вдоха. Как-то воздействовать на этот процесс сложно. Чтобы защитить легкие от загрязнений, можно круглосуточно ходить в противогазе, поселиться в стерильном больничном боксе или, на худой конец, установить дома мощнейшую сплит-систему с климат-контролем и жить там, никуда не выходя. Но все это вряд ли возможно в реальной жизни. С тем, что мы ежедневно подвергаемся атаке загрязнений, придется смириться. Наши макрофаги будут осуществлять фагоцитоз даже в том случае, если качество воздуха в целом будет нормальным, потому что всегда есть, от чего его чистить. Это, в свою очередь, означает, что их гибель и обновление тоже будут происходить постоянно. Следовательно, даже у здорового человека могут обнаруживаться единичные альвеолярные макрофаги в мокроте. Это – норма.

А вот если их много, то это уже повод говорить о патологии. Многочисленные макрофаги в мокроте встречаются тогда, когда имеется заболевание нижних дыхательных путей и легких. Например:

Хронические заболевания легких (хроническая обструктивная болезнь легких, иногда – бронхиальная астма).

Макрофаги могут быть не только «обычными», но и содержащими гемосидерин – продукт распада гемоглобина. Если в мокроте выявляется гемосидерин, это значит, что альвеолярный макрофаг «съел» и переварил погибшие эритроциты. Такое возможно при некоторых пороках сердца, инфаркте легкого (следствие тромбоэмболии легочной артерии), сердечной недостаточности с застоем крови в малом круге кровообращения и прочих опасных заболеваниях. Таким образом, если в мокроте обнаруживаются такие макрофаги, лечение пациенту потребуется, и скорее всего, серьезное.

Результаты анализа мокроты могут о многом рассказать, но одного этого исследования недостаточно для постановки полноценного диагноза. Помимо него пациентам выполняются и другие диагностические тесты. И только когда диагноз будет установлен, планируется индивидуальная программа лечения.

Людям с разными болезнями назначаются совершенно различные схемы терапии. Но, какой бы ни была проблема, всем пациентам можно рекомендовать прием препарата Трансфер Фактор.

Это средство создано на основе особых информационных молекул, которые оказывают мощное нормализующее действие на работу иммунной системы. Ее оздоровление, в свою очередь, ведет к улучшению состояния органов дыхания. На фоне приема Трансфер Фактора также происходит более быстрое восстановление после заболеваний и уменьшается риск обострений имеющихся болезней.

Расшифровка показателей при исследовании мокроты

Мокрота – это биоматериал, выделяемый внутренними оболочками органов дыхания. В её состав входят различные компоненты, наличие которых имеет диагностическую ценность. Спирали Куршмана в мокроте – явный признак бронхиальной астмы. Кристаллические образования говорят об остром воспалении респираторного тракта, наличии гельминтов.

Исследование мокроты

Слизистая оболочка нижних дыхательных путей состоит из призматического мерцательного эпителия, мембраны, гладкомышечной ткани. Бронхиальные железы расположены в подслизистом слое. Они выделяют большое количество слизи в просвет мелких и средних бронхов. По характеру мокрота бывает слизистая, серозная, гнойная.

Трахеобронхиальный секрет при нормальном состоянии продуцируется до 100 мл в сутки. Главная функция экссудата – защита органов дыхания и всего организма от внедрения патогенной микрофлоры, аллергенов, химических едких веществ, инородных частиц, которые поникают в респираторный тракт во время вдоха.

Мокрота – это патологическая субстанция, выходящая во время кашля. Продуцируется при воспалительных процессах, инфекциях, механическом повреждении эпителия.

Как правильно получить мокроту для лабораторного исследования:

1. Биоматериал берут после ночного сна, натощак.
2. Перед откашливанием промывают ротовую полость и горло кипячёной водой.
3. Мокроту собирают в подготовленную чашку Петри из стекла, ёмкость должна плотно закрываться крышкой.

Спирали Куршмана

Это слизистые слепки, формирующиеся в бронхах мелкого калибра. Под микроскопом напоминают извитую тонкую нить по типу спирали. Со всех сторон образование окружено оболочкой из лейкоцитов, кристаллов Шарко-Лейдена светлых (деградирующие эозинофилы), фрагментов цилиндрического эпителия. На микроскопии препарат стекловидный.

Болезни, при которых обнаруживаются спирали Куршмана, связаны с обструкцией – хронический бронхит часто рецидивирующий, бронхиальная астма, ХОБЛ.

Кристаллы Шарко-Лейдена

Элементы, сформированные при кристаллизации белков и разрушении эозинофилов (тип лейкоцитов, продуцирующиеся в ответ на аллергены). По форме в виде правильного ромба, полностью прозрачные.

Находят при бронхиальной астме, пневмонии, вызванной хронической респираторной аллергией, глистной инвазии в организме.

Кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана и эозинофилы представляют классическую триаду. При обнаружении всех компонентов в мокроте ставится диагноз «бронхиальная астма».

Форменные элементы крови

Лейкоциты в бронхиальной слизи есть всегда. Диагноз зависит от их численности. Интенсивно продуцируются при острых вирусных, бактериальных инфекциях, гнилостных процессах в лёгких – абсцесс, бронхоэктазы, гангрена.

Во время проведения анализа важно дифференцировать лейкоциты. Если воспалена паренхима, преобладают нейтрофилы, при бронхиальной астме – эозинофилы. При инфекционных болезнях (туберкулёз, коклюш) находят лимфоциты.

Единичные эритроциты в секрете являются физиологической нормой. Их число существенно увеличивается при лёгочных кровотечениях, сбоях кровообращения в лёгочном круге, инфаркте лёгкого.

Эозинофилы указывают на заболевание аллергической природы.

Эпителиальные клетки

Эпителиальные клетки бывают двух разновидностей: плоские и цилиндрические. Плоский эпителий находится во рту, носоглотке, надгортаннике. Если обнаруживаются такие клетки, это говорит о наличии слюны в секрете. Такая информация не имеет диагностической ценности.

Цилиндрический эпителий выстилает нижние дыхательные пути. По внешнему виду клетки удлинённые, один их конец сужен, другой расширен. В центре расположено крупное ядро и реснички. Цилиндрический эпителий есть в физиологическом секрете. Если его количество увеличено относительно нормы, это говорит об остром воспалении – ларингит, трахеит, бронхит.

Альвеолярные макрофаги

Это крупные клеточные структуры. Внутри расположено большое ядро (иногда два) со смещённым центром.

Цитоплазма изобилует включениями. Включения, поглощённые макрофагами: пыль, фрагменты лейкоцитов. Кониофаги (пыль, чёрный уголь), выглядят как тяжи или сгустки слизи. Липофаги – образования на фоне жировой дистрофии, обнаруживаются при раке лёгкого, туберкулёзе. Сидерофаги – продукт распада гемоглобина. Определяются при застойных процессах, инфаркте лёгкого.

Если количество макрофагов превышает норму, это свидетельствует о воспалении лёгких и других отделов дыхательной системы.

Эластические волокна

Эластические волокна в бронхиальной мокроте встречаются 3 видов.

Тонкие нити с делением надвое на концах. Образуются в секрете при необратимых деструктивных процессах паренхимы – рак, туберкулёз, нагноения, гангрена.

Коралловидные волокна формируются при отложении липидных кислот в виде шариков. Постепенно эластичные структуры огрубевают, утолщаются в виде бугорков. Встречаются при кавернозном туберкулёзе.

Обызвествлённые палочковидные волокна – огрубевшие, окаменевшие образования. Часто ломаются, становятся похожими на пунктирную линию. Встречаются при вскрытии окаменелых участков тканей (туберкула, рак, абсцесс).

При бронхиальной астме или фиброзном бронхите может отхаркиваться мокрота в виде жёлтых червячков. Такое явление также наблюдается при продолжительном бронхоспазме.

Компоненты мокроты. Расшифровка анализа

Анализ мокроты оценивает такие параметры:

• макроскопические данные – характер, цвет, густота, количество, патологические примеси (гной, кровь),
• химические показатели – pH слизи, наличие белка,
• микроскопические данные – исследование нативного (неизменного) препарата и окрашенного по Цилю-Нильсону, Романовскому.

Общий объём мокроты варьируется от 10 до 500 мл в сутки. Если слизи выделилось до 100 мл – признак трахеита, острого или хронического бронхита, типичной пневмонии. Если мокроты больше 200 мл, у пациента может быть распадающийся рак лёгкого, бронхоэктазы, абсцесс, туберкулёзная каверна.

Характеристики и цвет экссудата:

• прозрачная, бесцветная слизь – острая катаральная патология органов дыхательной системы, хронические болезни в стадии ремиссии,
• слизисто-гнойная с жёлтым оттенком – гной в мокроте, наблюдается при катаре респираторного тракта на определённом этапе прогрессирования болезни,
• слизисто-гнойная, гнойная с зелёным оттенком – застой гноя и слизи, распад нейтрофильных лейкоцитов,
• ярко-жёлтая мокрота – эозинофильная пневмония,
• ржавая мокрота – крупозная пневмония, распад гемоглобина, поступление эритроцитов в альвеолы,
• коричневая или алая слизь – кровохарканье, кровотечение в лёгких,
• серый или чёрный экссудат – угольная пыль в лёгких.

Атипичные клетки

Атипичные клетки – это элементы больших размеров, неправильной формы, н

Микроскопическое исследование мокроты

■ Альвеолярные макрофаги - клетки ретикулогистиоцитарного происхождения. Большое количество макрофагов в мокроте выявляют при хронических процессах и на стадии разрешения острых процессов в бронхолёгочной системе. Альвеолярные макрофаги, содержащие ге-мосидерин («клетки сердечных пороков»), выявляют при инфаркте лёгкого, кровоизлиянии, застое в малом кругу кровообращения. Макрофаги с липидными каплями - признак обструктивного процесса в бронхах и бронхиолах.

■ Ксантомные клетки (жировые макрофаги) обнаруживают при абсцессе, актиномикозе, эхинококкозе лёгких.

■ Клетки цилиндрического мерцательного эпителия - клетки слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов, их обнаруживают при бронхитах, трахеитах, бронхиальной астме, злокачественных новообразованиях лёгких.

■ Плоский эпителий обнаруживают при попадании в мокроту слюны, он не имеет диагностического значения.

■ Лейкоциты в том или ином количестве присутствуют в любой мокроте. Большое количество нейтрофилов выявляют в слизисто-гнойной и гнойной мокроте. Эозинофилами богата мокрота при бронхиальной астме, эозинофильной пневмонии, глистных поражениях лёгких, инфаркте лёгкого. Эозинофилы могут появиться в мокроте при туберкулёзе и раке лёгкого. Лимфоциты в большом количестве обнаруживают при коклюше и, реже, при туберкулёзе.

■ Эритроциты. Обнаружение единичных эритроцитов в мокроте диагностического значения не имеет. При наличии свежей крови в мокроте определяют неизменённые эритроциты, если же с мокротой отходит кровь, находившаяся в дыхательных путях в течение длительного времени, обнаруживают выщелоченные эритроциты.

■ Клетки злокачественных опухолей обнаруживают при злокачественных новообразованиях.

■ Эластические волокна появляются при распаде ткани лёгкого, который сопровождается разрушением эпителиального слоя и освобождением эластических волокон, их обнаруживают при туберкулёзе, абсцессе, эхинококкозе, новообразованиях в лёгких.

■ Коралловидные волокна выявляют при хронических заболеваниях лёгких, таких как кавернозный туберкулёз.

■ Обызвествлённые эластические волокна - эластические волокна, пропитанные солями кальция. Обнаружение их в мокроте характерно для распада туберкулёзного петрификата.

■ Спирали Куршмана образуются при спастическом состоянии бронхов и наличии в них слизи. Во время кашлевого толчка вязкая слизь выбрасывается в просвет более крупного бронха, закручиваясь спиралью. Спирали Куршмана появляются при бронхиальной астме, бронхитах, опухолях лёгких, сдавливающих бронхи.

■ Кристаллы Шарко-Лейдена - продукты распада эозинофилов. Обычно появляются в мокроте, содержащей эозинофилы, характерны для бронхиальной астмы, аллергических состояний, эозинофильных инфильтратов в лёгких, лёгочной двуустки.

■ Кристаллы ХС появляются при абсцессе, эхинококкозе лёгкого, новообразованиях в лёгких.

■ Кристаллы гематоидина характерны для абсцесса и гангрены лёгкого.

■ Друзы актиномицета выявляют при актиномикозе лёгких.

■ Элементы эхинококка появляются при эхинококкозе лёгких.

■ Пробки Дитриха - комочки желтовато-серого цвета, имеющие неприятный запах. Состоят из детрита, бактерий, жирных кислот, капелек жира. Они характерны для абсцесса лёгкого и бронхоэктатической болезни.

■ Тетрада Эрлиха состоит из четырех элементов: обызвествлённого детрита, обызвествлённых эластических волокон, кристаллов ХС и микобак-терий туберкулёза. Появляется при распаде обызвествлённого первичного туберкулёзного очага.

Мицелий и почкующиеся клетки грибов появляются при грибковых поражениях бронхолёгочной системы.

Пневмоцисты появляются при пневмоцистной пневмонии.

Сферулы грибов выявляют при кокцидиоидомикозе лёгких.

Личинки аскарид выявляют при аскаридозе.

Личинки кишечной угрицы выявляются при стронгилоидозе.

Яйца лёгочной двуустки выявляются при парагонимозе.

Элементы, обнаруживаемые в мокроте при бронхиальной астме. При бронхиальной астме обычно отделяется малое количество слизистой, вязкой мокроты. Макроскопически можно увидеть спирали Куршмана. При микроскопическом исследовании характерно наличие эозинофилов, цилиндрического эпителия, встречаются кристаллы Шарко-Лейдена.

■ Альвеолярные макрофаги - клетки ретикулогистиоцитарного происхождения. Большое количество макрофагов в мокроте выявляют при хронических процессах и на стадии разрешения острых процессов в бронхолёгочной системе. Альвеолярные макрофаги, содержащие ге-мосидерин («клетки сердечных пороков»), выявляют при инфаркте лёгкого, кровоизлиянии, застое в малом кругу кровообращения. Макрофаги с липидными каплями - признак обструктивного процесса в бронхах и бронхиолах.

■ Ксантомные клетки (жировые макрофаги) обнаруживают при абсцессе, актиномикозе, эхинококкозе лёгких.

■ Клетки цилиндрического мерцательного эпителия - клетки слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов; их обнаруживают при бронхитах, трахеитах, бронхиальной астме, злокачественных новообразованиях лёгких.

■ Плоский эпителий обнаруживают при попадании в мокроту слюны, он не имеет диагностического значения.

■ Лейкоциты в том или ином количестве присутствуют в любой мокроте. Большое количество нейтрофилов выявляют в слизисто-гнойной и гнойной мокроте. Эозинофилами богата мокрота при бронхиальной астме, эозинофильной пневмонии, глистных поражениях лёгких, инфаркте лёгкого. Эозинофилы могут появиться в мокроте при туберкулёзе и раке лёгкого. Лимфоциты в большом количестве обнаруживают при коклюше и, реже, при туберкулёзе.

■ Эритроциты. Обнаружение единичных эритроцитов в мокроте диагностического значения не имеет. При наличии свежей крови в мокроте определяют неизменённые эритроциты, если же с мокротой отходит кровь, находившаяся в дыхательных путях в течение длительного времени, обнаруживают выщелоченные эритроциты.

■ Клетки злокачественных опухолей обнаруживают при злокачественных новообразованиях.

■ Эластические волокна появляются при распаде ткани лёгкого, который сопровождается разрушением эпителиального слоя и освобождением эластических волокон; их обнаруживают при туберкулёзе, абсцессе, эхинококкозе, новообразованиях в лёгких.

■ Коралловидные волокна выявляют при хронических заболеваниях лёгких, таких как кавернозный туберкулёз.

■ Обызвествлённые эластические волокна - эластические волокна, пропитанные солями кальция. Обнаружение их в мокроте характерно для распада туберкулёзного петрификата.

Спирали, кристаллы

■ Спирали Куршмана образуются при спастическом состоянии бронхов и наличии в них слизи. Во время кашлевого толчка вязкая слизь выбрасывается в просвет более крупного бронха, закручиваясь спиралью. Спирали Куршмана появляются при бронхиальной астме, бронхитах, опухолях лёгких, сдавливающих бронхи.

■ Кристаллы Шарко-Лейдена - продукты распада эозинофилов. Обычно появляются в мокроте, содержащей эозинофилы; характерны для бронхиальной астмы, аллергических состояний, эозинофильных инфильтратов в лёгких, лёгочной двуустки.

■ Кристаллы ХС появляются при абсцессе, эхинококкозе лёгкого, новообразованиях в лёгких.

■ Кристаллы гематоидина характерны для абсцесса и гангрены лёгкого.

■ Друзы актиномицета выявляют при актиномикозе лёгких.

■ Элементы эхинококка появляются при эхинококкозе лёгких.

■ Пробки Дитриха - комочки желтовато-серого цвета, имеющие неприятный запах. Состоят из детрита, бактерий, жирных кислот, капелек жира. Они характерны для абсцесса лёгкого и бронхоэктатической болезни.

■ Тетрада Эрлиха состоит из четырех элементов: обызвествлённого детрита, обызвествлённых эластических волокон, кристаллов ХС и микобак-терий туберкулёза. Появляется при распаде обызвествлённого первичного туберкулёзного очага.

Мицелий и почкующиеся клетки грибов появляются при грибковых поражениях бронхолёгочной системы.

Пневмоцисты появляются при пневмоцистной пневмонии.

Сферулы грибов выявляют при кокцидиоидомикозе лёгких.

Личинки аскарид выявляют при аскаридозе.

Личинки кишечной угрицы выявляются при стронгилоидозе.

Яйца лёгочной двуустки выявляются при парагонимозе.

Элементы, обнаруживаемые в мокроте при бронхиальной астме. При бронхиальной астме обычно отделяется малое количество слизистой, вязкой мокроты. Макроскопически можно увидеть спирали Куршмана. При микроскопическом исследовании характерно наличие эозинофилов, цилиндрического эпителия, встречаются кристаллы Шарко-Лейдена.

При легком и среднетяжелом течении заболевания, особенно при экзогенной бронхиальной астме. кашель сухой. Мокрота появляется при длительном течении эндогенной бронхиальной астмы. особенно при ее сочетании с хроническим бронхитом.

Мокрота может быть слизистой или слизисто-гнойной. Желтая или желто-зеленая мокрота появляется при распаде эозинофилов и других клеток и не обязательно свидетельствует об инфекции.

Исследование мазков мокроты помогает в оценке эффективности кортикостероидов и диагностике инфекции. Мокроту собирают во время кашля. Если она не отходит, проводят ингаляцию физиологического раствора и перкуссионный массаж или получают мокроту с помощью катетера, введенного в трахею. В последнем случае в трахею можно ввести 3 - 5 мл стерильного физиологического раствора. Следует помнить, что все манипуляции, стимулирующие отхождение мокроты, могут усилить бронхоспазм. Мазки мокроты высушивают и окрашивают по Ханселу или Райту. В мазках обычно выявляется много макрофагов, эпителиальных клеток, нейтрофилов, слизи, фибрина, иногда обнаруживаются бактерии.

При экзогенной бронхиальной астме в мокроте определяются клетки мерцального эпителия (25 - 35 %), эозинофилы (5 - 18 %), число нейтрофилов разное. При эндогенной бронхиальной астме и хроническом бронхите в мокроте присутствуют те же клеточные элементы, однако преобладают нейтрофилы, содержание эозинофилов колеблется от 5 до 20 %. При обострении эндогенной бронхиальной астмы общее число клеток в мокроте увеличивается, однако соотношение между ними остается прежним, при обострении экзогенной бронхиальной астмы в мокроте повышается число эозинофилов. При лечении кортикостероидами число эозинофилов в мокроте уменьшается, что может быть критерием их эффективности при экзогенной бронхиальной астме.

Мокрота и её анализ

Анализ мокроты

Микроскопия мокроты

Микроскопический анализ мокроты проводят как в нативных, так и в окрашенных препаратах. Препарат вначале просматривают при малом увеличении для первоначальной ориентировки и поиска крупных элементов (спирали Куршмана), а затем при большом увеличении для дифференцирования форменных элементов.

Спирали Куршмана

Спирали Куршмана (H.Curschmann, 1846-1910, немецкий врач) представляют собой беловато-прозрачные штопорообразно извитые трубчатые образования, сформировавшиеся из муцина в бронхиолах. Тяжи слизи состоят из центральной плотной осевой нити и спиралеобразно окутывающей её мантии, в которую бывают вкраплены лейкоциты (чаще эозинофилы) и кристаллы Шарко-Лейдена. Анализ мокроты, в котором обнаружены спирали Куршмана, характерен для спазма бронхов (чаще всего при бронхиальной астме, реже при пневмонии и раке лёгкого).

Кристаллы Шарко-Лейдена

Кристаллы Шарко-Лейдена (J.M.Charcot, 1825-1893, французский невропатолог; E.V.Leyden, 1832-1910, немецкий невропатолог) выглядят как гладкие бесцветные кристаллы в форме октаэдров. Кристаллы Шарко-Лейдена состоят из белка, освобождающего при распаде эозинофилов, поэтому они встречаются в мокроте, содержащей много эозинофилов (аллергические процессы, бронхиальная астма).

Форменные элементы крови

Небольшое количество лейкоцитов можно обнаружить в любой мокроте, при воспалительных (и особенно нагноительных) процессах их количество возрастает.

Нейтрофилы в мокроте. Обнаружение более 25 нейтрофилов в поле зрения свидетельствует об инфекции (пневмония, бронхит).

Эозинофилы в мокроте. Единичные эозинофилы могут встречаться в любой мокроте; в большом количестве (до 50-90% всех лейкоцитов) они обнаруживаются при бронхиальной астме, эозинофильных инфильтратах, глистных инвазиях лёгких и т.п.

Эритроциты в мокроте. Эритроциты появляются в мокроте при разрушении ткани лёгкого, пневмонии, застое в малом круге кровообращения, инфаркте лёгкого и т.д.

Эозинофилы при астме. Эозинофилия

Эозинофилы образуют такие медиаторы, как лейкотриен С4, вызывающий сокращение гладких мышц дыхательных путей, привлекающий воспалительные клетки и увеличивающий образование мокроты.
Учитывая эти данные, наряду с исследованиями . связывавшими эозинофилию дыхательных путей и белки в гранулах с тяжестью астмы, и результаты экспериментальных моделей на животных, эозинофильную гипотезу астмы предполагали, что эозинофилы - это важная причина патологии дыхательных путей при астме. Конечно, ингаляционная или пероральная терапия глюкокортикостероидами значительно снижает эозинофильное воспаление при астме.

Однако последние данные подвергают сомнению важность эозинофилов при астме .

Лечение антителами к ИЛ-5, резко снижающее количество эозинофилов в крови и мокроте, не оказывает клинического влияния на астму.
Исследования состояния, называемого эозинофильным бронхитом (ЭБ; проявляется кашлем, но функция легких нормальная и отсутствует ГР), обнаружили одинаковое эозинофильное воспаление в дыхательных путях при астме и при ЭБ. Единственное различие между двумя этими состояниями - инфильтрация мастоцитами гладких мышц дыхательных путей при астме.

Важно отметить, что эти исследования окончательно не исключают важную роль эозинофилов в астме. Эозинофилы полностью не удаляются из дыхательных путей при терапии антителами к ИЛ-5 (наблюдается снижение на 50%). Требуются дальнейшие исследования, чтобы установить, различается ли эозинофильная активация при ЭБ и астме.
Эозинофилы играют важную роль в обострениях астмы.

Мокрота при бронхиальной астме

Мокрота при бронхиальной астме – это отделяемое, состоящее из слизи, серозной жидкости, а также из клеток крови и дыхательных путей. Ее анализ необходим для уточнения диагноза и для определения этиологии патологического процесса.

Как правильно собрать мокроту

Накануне желательно выпить много жидкости. Собирать мокроту на анализ следует утром и до еды. Перед тем как ее собрать, необходимо почистить зубы щеткой и прополоскать рот кипяченой водой. Далее необходимо выполнить несколько глубоких вдохов с покашливанием. При этом собрать нужно не слюну, а именно мокроту.

Собирать ее следует в специальный контейнер. Чтобы спровоцировать кашель, можно провести ингаляцию солевым раствором. После ингаляции у человека усиливается слюноотделение (слюну нужно сплюнуть отдельно), а уже потом отделяется мокрота. Ее анализ необходимо проводить не позднее, чем через 2 часа после забора.

При бронхиальной астме количество мокроты скудное. Можно увидеть спирали Куршмана макроскопически. Наличие эозинофилов и цилиндрического эпителия, кристаллов Шарко-Лейдена подтверждается при микроскопическом изучении.

Неверный результат может быть получен в таких случаях:
- мокрота отправлена в лабораторию несвоевременно;
- мокрота собрана неправильно;
- анализ мокроты назначили после применения антибактериальных, противогельминтных средств.

Причины постоянного кашля

Признаки аллергического кашля

Кашель со свистом

Стеноз гортани у взрослых

Кашель

Лечение кашля

Виды кашля

Заболевания

Бронхит

Астма

Трахеит

2016 Все о лечении кашля и органов дыхания. Все материалы на сайте носят ознакомительных характер. Обязательно обратитесь к врачу.

Мокрота

Мокрота (sputum) - выделяемый при отхаркивании патологически измененный трахеобронхиальный секрет с примесью слюны и секрета слизистой оболочки носа и придаточных (околоносовых) пазух.

В норме трахеобронхиальный секрет состоит из слизи, вырабатываемой серозными и слизистыми железами, бокаловидными клетками слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов, и клеточных элементов (преимущественно альвеолярных макрофагов и лимфоцитов). Так же, как слюна и носовая слизь, он обладает бактерицидными свойствами. Трахеобронхиальный секрет способствует выведению ингалированных частиц, продуктов метаболизма и клеточного детрита за счет механизма мукоцилиарного клиренса (очищения), обеспечиваемого деятельностью реснитчатого эпителия. Объем трахеобронхиального секрета в норме колеблется от 10 до 100 мл в сутки; все это количество здоровый человек обычно проглатывает.

Появление мокроты связано с увеличением количества и изменением состава трахеобронхиального секрета (например, при инфекционном или аллергическом воспалении слизистой оболочки бронхов, действии раздражающих факторов вдыхаемого воздуха), а также с нарушением механизмов его удаления. При воспалительных заболеваниях бронхов меняются реологические свойства трахеобронхиального секрета, что в сочетании с увеличением количества продуцируемой слизи и ослаблением функции реснитчатого эпителия ведет к застою и инфицированию слизи в бронхах.

Характер, состав и свойства мокроты. Количество мокроты при различных патологических процессах колеблется от нескольких миллилитров до 1-1 1 / 2 л в сутки.

Основной защитный барьер бронхов - это слизь - трахеобронхиальный секрет (ТБС). Он покрывает эпителий дыхательной трубки.

Вырабатывают ТБС серозные и слизистые железы трахеи, крупных бронхов и бокаловидные клетки. Кроме того, в состав бронхиального секрета входят сурфактант альвеол, составные части плазмы крови, и секретируемые местно белки, а также продукты дегенерации и распада микроорганизмов и собственных тканей.

При воспалении существенно меняются состав и свойства трахеобронхиального секрета. Появляется биоматериал, который мы называем мокротой.

Мокрота -это изменённый в количественном и качественном составе ТБС.

Продукт патологического процесса (заболевания или повреждения) в дыхательной системе, выделяемый при кашлевом толчке.

Итак, мокрота представляет собой смесь слизи, жидкого компонента (гной, серозная жидкость, кровь, фибрин), клеточных элементов, при определённых заболеваниях обнаруживают волокнистые структуры и кристаллы.

Возник воспалительный процесс, который носит защитный характер,

его необходимо:

локализовать,

обезвредить,

удалить агент,

компенсировать вызванные повреждения.

Сбор мокроты

Общий анализ - свежий, лучше утренняя порция, после туалета полости рта.

Рак - свежий, сбор когда отделяется мокрота, (сразу в лабораторию), посуда сухая, чистая.

БК - в любое время, может временно постоять.

Если нет грибков (висцеральный кандидоз, часто у ослабленных, при лечении АБ) - необходимо исследовать сразу.

Астматический бронхит, астма - эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана - их лучше смотреть на следующий день.

Перед сбором мокроты надо обязательно прополоскать рот, т.к. из полости рта могут попасть остатки пищи, соединительная ткань, жир, плоский эпителий и затруднить исследование.

Посуда нужна сухая, чистая, стеклянная, не обработанная перекисью водорода (т.к. перекись водорода вызывает цитолиз).

Этапы исследования мокроты

Определение физических свойств

(макроскопическое исследование)

Микроскопическое исследование

нативного препарата

окрашенного препарата

Бактериоскопическое исследование

Определение физических свойств:

В чашке Петри проводим оценку параметров

на темном и светлом фоне:

Количество

Характер

Консистенция

Деление на слои

Количество:

Большое количество - 200-300 мл в день встречается при:

абсцессе легкого

гангрене легкого

бронхоэктазах

Скудное количество - 2-5 мл

в день встречается при:

острый бронхит

бронхиальная астма

Характер:

В формировании мокроты могут участвовать 4 компонента:

серозная жидкость

Характер мокроты:

Серозная

Слизистая

Кровянистая

Слизисто - гнойная

Слизисто - кровянистая

Серозно - гнойная

Слизисто - гнойно - кровянистая

Примесь крови

Туберкулез

Пневмония

Гангрена

Слизистая мокрота: патологические состояния бронхов - результат гиперемии и увеличенной продукции слизи бокаловидными клетками, содержит небольшое количество лейкоцитов.

Преобладание серозной жидкости при отеке легкого (пенистая жидкость, слегка окрашенная кровью в розоватый цвет).

Гнойная -слизистая - более интенсивное воспаление - мигрируют лейкоциты.

Гнойная мокрота содержит большое количество лейкоцитов.

ЦВЕТ

Слизистая - бесцветная, прозрачная

Серый, черный - уголь, пыль

Увеличение лейкоцитов - сероватая, мутная

Увеличение доли гноя - желтоватая,

зеленоватая

Примесь крови - значительно влияет на окраску:

Свежая кровь - алая

Кровь, до выделения наружу находившаяся некоторое время в дыхательной системе -

темно-красная или коричневая (ржавая)

мокрота в виде малинового желе

при раке легкого (прозрачная)

при абсцессе легкого (мутная)

Резкий, неприятный -абсцесс, бронхоэктатическая болезнь

Гнилостный, зловонный- гангрена, распад злокачественной опухоли.

КОНСИСТЕНЦИЯ

Вязкая - слизь

Клейкая - много фибрина

Жидкая - серозная жидкость

Полужидкая - серозная жидкость в

слизисто-гнойной мокроте

Густая - форменные элементы в большом количестве, клетки гноя

Деление на слои:

Опорожнение обширных полостей

Абсцесс - двухслойная мокрота Бронхоэктатическая болезнь, кавернозный туберкулёз лёгкого:

трёхслойная мокрота

Пенистый слой

Верхний слой - жидкий

Нижний слой - гной, детрит

Микроскопическое исследование мокроты

Эпителий

В мокроте клетки плоского эпителия из полости рта (правильный сбор).

Реснитчатый эпителий покрывает воздухоносные пути.

Трахею и бронхи выстилает многорядный цилиндрический мерцательный эпителий, более мелкие бронхи - однорядный кубический эпителий.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Для больных бронхиальной астмой (БА) характерно выделение небольшого количества слизистой бесцветной мокроты. Она не содержит гноя, пока не присоединится сопутствующая инфекция. После приступа можно наблюдать отхождение «стекловидной» мокроты. Присоединение гнойного компонента придает ей зеленоватый оттенок.

«Астматическая триада»:

эозинофилия мокроты,

спирали Куршмана

кристаллы Шарко-Лейдена.

Кристаллы Шарко-Лейдена в виде стрелки компаса, бесцветные, незернистые. Считают, что это продукт распада эозинофилов.

Спирали Куршмана - могут быть без мантии и с мантией (слизь вокруг спирали), бывают крупные и мелкие, хорошо видны под малым увеличением, поблескивают, это концентрированная плотная слизь. Образуется при приступе бронхиальной астмы, слизь концентрируется в спазмированном бронхе и при резком кашле выталкивается.

Острый бронхит

Количество мокроты незначительное

Характер слизисто- гнойный

Большое количество нейтрофилов, ресничатого эпителия.

Хронический бронхит

Количество мокроты до 150 мл/сут

Характер: слизистая, гнойная, кровянистая и т.д.

Микроскопическое исследование: большое количество нейтрофилов, немного ресничатого эпителия, если альвеолярных макрофагов>37% - идёт обострение.

Бронхоэктатическая болезнь

Количество мокроты от 250 - 500мл

Запах: резкий неприятный

Слоистость: верхний слой - слизь,

средний - серозный, нижний - гной.

Микроскопическое исследование:

много нейтрофилов, кристаллы гематоидина, жирные кислоты, альвеолярные макрофаги, большое количество микрофлоры.

Абсцесс лёгкого

Количество мокроты до 1литра

Характер: серозно - гнойный

Запах: резкий неприятный

Слоистость: верхний слой - серозный, нижний слой - гной и детрит (кусочки расплавляющейся лёгочной ткани)

Микроскопическое исследование: большое количество нейтрофилов, альвеолярные макрофаги, обильная микрофлора, много мелкозернистого детрита.

Бронхопневмония

Количество мокроты скудное

Характер: слизистая, гнойная, серозная и т.д.

Консистенция: в начале вязкая, затем становится жидкой (протеолитические ферменты микробной флоры разжижают мокроту, антибиотикотерапия способствует её загустеванию и исчезновению)

Микроскопическое исследование зависит от стадии, степени тяжести, возбудителя.

В мокроте присутствуют альвеолярные макрофаги, нейтрофилы, микробная флора.

Бронхиальная астма

Количество мокроты скудное

Характер: слизистая

Консистенция: вязкая

Микроскопическое исследование: трудно различимые эозинофилы, ресничатый эпителий, спирали Куршмана, кристаллы Шарко - Лейдена.

Транссудат

Механизм образования - нарушение общего и местного кровообращения обычно при повышении венозного давления (сердечная недостаточность, цирроз печени, почечная недостаточность) или снижение онкотического давления в сосудах (гипопротеинемии), нарушение обмена электролитов.

Экссудат

Механизм образования - повышение проницаемости стенки капилляров серозной полости и проникновение белка и форменных элементов в серозную полость.

Могут быть на фоне опухолевых и неопухолевых заболеваний.

Относительная плотность - 1015-1030

Белок - более 25 г/л (преимущественно глобулины)

Серозный (плеврит, туберкулёз легких, сифилис, ревматизм)

Серозно-гнойный или гнойный (эмпиема легких, перитонит)

Гнилостный (гангрена легкого)

Геморрагический (опухоли, травма, инфаркт легкого, плеврит, геморрагический диатез)

Хилезный (травма крупных лимфатических сосудов, абсцесс, инфильтрация сосудов опухолью)

Холестериновый (туберкулёз, рак легкого, разрыв кисты)

Дифференциальный диагноз

Микроскопическое исследование:

Нативный препарат: эритроциты, лейкоциты, эозинофилы, лимфоциты, макрофаги, клетки мезотелия, опухолевые клетки, жировые капли, кристаллы холестерина, детрит.

Бактериоскопическое исследование:

по Цилю-Нильсону (микобактерии туберкулёза), по Граму (стафилококки, стрептококки, диплококки).

Бактерилогическое исследование (культуральный посев на питательные среды, чувствительность к антибиотикам).

Реакция Ривальта

Техника определения: в цилиндр наливают дистилллированную воду, подкисляют несколькими каплями ледяной уксусной кислоты, размешивают и по капле добавляют исследуемую жидкость. Если по ходу капли мы видим белое облачко («дым от сигареты») - это серомуцин, свернувшийся под действием уксусной кислоты, а он находится только в экссудате - реакция считается положительной. Если реакция отрицательная, значит это транссудат.